Người mà nằm bất tỉnh thì gọi là gì năm 2024
là tình trạng ít nghiêm trọng hơn và không được coi là hôn mê. Cơ chế của hôn mê hoặc suy giảm ý thức liên quan đến rối loạn chức năng của cả hai bán cầu não hoặc hệ thống lưới hoạt hóa (còn được gọi là hệ thống thức tỉnh đi lên). Nguyên nhân có thể do tổn thương cấu trúc hoặc không cấu trúc (ví dụ, ngộ độc hoặc rối loạn chuyển hóa). Tổn thương có thể khu trú hoặc lan tỏa. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng; xác định nguyên nhân đòi hỏi xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh. Điều trị là nhanh chóng ổn định các chức năng sống và xử trí đặc hiệu theo nguyên nhân. Đối với hôn mê kéo dài, điều trị hỗ trợ bao gồm các bài tập vận động thụ động, nuôi dưỡng qua đường ruột và các biện pháp phòng tránh loét do tỳ đè. Show Suy giảm ý thức đề cập đến tình trạng giảm đáp ứng đối với kích thích bên ngoài. Suy giảm ý thức nặng bao gồm
Các mức độ suy giảm ý thức ít nghiêm trọng hơn thường được gọi là tình trạng lơ mơ, hoặc nặng hơn, ý thức thu hẹp, u ám. Ngủ lịm thường liên quan đến sự mệt mỏi và thiếu năng lượng. Tình trạng sững sờ là mức độ tỉnh táo hoặc ý thức bị giảm sút. Tuy nhiên, sự phân biệt giữa các mức độ suy giảm nhẹ này thường không chính xác; việc gọi tên loại rối loạn ý thức ít quan trọng hơn so với mô tả chính xác về lâm sàng (ví dụ: "Mức đáp ứng tốt nhất là co tay chân khi kích thích đau bằng động tác bấm vào móng tay, chân"). Sảng thì khác vì các rối loạn nhận thức (chú ý, nhận thức, và mức độ ý thức) dao động nhiều hơn; sảng thường có thể hồi phục. Mê sảng được coi là mất cấp tính chức năng tâm thần trước đó. Bệnh nhân bị mê sảng có thể có thời kỳ chú ý và nhận thức thích hợp xen kẽ với thời kỳ suy giảm nhận thức và nhận thức. Sinh lý bệnhViệc duy trì sự tỉnh táo đòi hỏi các chức năng của bán cầu não không bị tổn thương và sự toàn vẹn của các cơ chế thức tỉnh trong hệ thống lưới hoạt hóa (RAS – còn được gọi là hệ thống thức tỉnh đi lên) – một mạng lưới rộng khắp của các nhân và các sợi liên hợp cầu não trên, trung não, và phấn sau của não trung gian. Do đó, cơ chế gây suy giảm ý thức phải liên quan đến cả hai bán cầu não hoặc rối loạn chức năng của hệ thống lưới hoạt hóa đi lên. Để làm suy giảm ý thức, rối loạn chức năng của não phải là ở hai bên; Các rối loạn bán cầu não một bên là không đủ, mặc dù chúng có thể gây ra thiếu sót thần kinh nặng. Tuy nhiên, hiếm khi, một tổn thương khu trú kích thước lớn ở một bán cầu não (ví dụ, đột quỵ do tắc động mạch não giữa bên trái) làm suy giảm ý thức nếu bán cầu bên đối diện đã bị tổn thương từ trước hoặc nếu có hiệu ứng chèn ép vào bán cầu bên đối diện (ví dụ, do phù não). Rối loạn chức năng hệ thống lưới hoạt hóa có thể do một bệnh lý có ảnh hưởng rộng, như ngộ độc hoặc rối loạn chuyển hóa (ví dụ, hạ đường máu, giảm oxy máu, urê huyết, quá liều thuốc). Rối loạn chức năng hệ thống lưới hoạt hóa cũng có thể do thiếu máu cục bộ (ví dụ, một số trường hợp nhồi máu não ở phần trên thân não), xuất huyết, hoặc tổn thương cơ học trực tiếp. Bất kỳ bệnh lý nào làm tăng áp lực nội sọ (ICP) đều có thể làm giảm áp lực tưới máu não, dẫn đến thiếu máu não thứ phát. Thiếu máu não thứ phát có thể ảnh hưởng đến hệ thống lưới hoạt hóa đi lên hoặc cả hai bán cầu não, làm suy giảm ý thức. Khi tổn thương não lan rộng, thoát vị não (Xem Hình ảnh và xem bảng ) có thể xảy ra; nó góp phần làm suy thoái thần kinh bởi vì nó gây ra những tình trạng sau:
Ngoài các tác động trực tiếp của tăng áp lực nội sọ đối với tế bào thần kinh và mạch máu, các con đường chết theo chương trình và tự thực bào (các dạng tế bào chết hoặc tự huỷ diệt theo chương trình) có thể được kích hoạt. Cơ chế gây chết tế bào theo chương trình có các giai đoạn sớm và giai đoạn cuối dẫn đến phá hủy axit deoxyribonucleic (DNA) trong tế bào. Trong quá trình tự tiêu, các phần của tế bào chất được tái chế nhằm loại bỏ các vi cơ quan không có chức năng và đôi khi có thể dẫn đến tổn thương tế bào thần kinh và mạch máu (). Các con đường bổ sung gắn liền với cơ chế gây chết tế bào theo chương trình và quá trình tự tiêu đã được phát hiện; những con đường này liên quan đến các gen đồng hồ sinh học có thể giám sát chức năng tế bào hàng ngày (). Suy giảm ý thức có thể tiến triển đến hôn mê và cuối cùng là chết não.
Căn nguyênHôn mê hoặc suy giảm ý thức có thể là hậu quả của các rối loạn về cấu trúc, thường gây ra tổn thương khu trú, hoặc các rối loạn phi cấu trúc, thường gây ra tổn thương lan tỏa (Xem bảng ). Tuổi cao làm tăng nguy cơ suy giảm ý thức (xem ) Các bệnh lý tâm thần (ví dụ, không đáp ứng do nguyên nhân tâm thần) có thể biểu hiện giống suy giảm ý thức, có chủ ý, và có thể phân biệt với suy giảm ý thức thực sự bằng khám thần kinh. Triệu chứng và Dấu hiệuÝ thức suy giảm ở các mức độ khác nhau. Các kích thích lặp lại đánh thức được bệnh nhân trong khoảng thời gian rất ngắn hoặc không đánh thức được chút nào. Có thể gặp các triệu chứng khác, tùy theo nguyên nhân (xem bảng ):
Chẩn đoán
Suy giảm ý thức được khẳng định nếu các kích thích lặp đi lặp lại chỉ đánh thức được bệnh nhân trong một thời gian ngắn hoặc không đánh thức được. Nếu kích thích gây ra các phản xạ nguyên thủy (ví dụ, gây ra tư thế mất não hoặc mất vỏ), suy giảm ý thức có khả năng đã tiến triển nặng và rơi vào hôn mê. Chẩn đoán và ổn định ban đầu (đường thở, hô hấp và tuần hoàn) cần được thực hiện đồng thời. Kiểm tra nhiệt độ để phát hiện hạ thân nhiệt hoặc tăng thân nhiệt; nếu có thì phải điều trị ngay. Đường máu phải được đo tại giường bệnh để xác định hạ đường huyết, nếu có thì cần điều chỉnh ngay. Nếu có chấn thương, cần cố định cột sống cổ cho đến khi loại trừ được tổn thương mất vững của cột sống cổ bằng khai thác bệnh sử, khám thực thể, hoặc chẩn đoán hình ảnh. Vòng đeo tay nhận dạng y tế hoặc các nội dung của ví hoặc ví có thể cung cấp các đầu mối (ví dụ: thẻ căn cước bệnh viện, thuốc) có thể cung cấp manh mối cho nguyên nhân. Người thân, nhân viên xe cấp cứu, cảnh sát, và bất kỳ nhân chứng nào cũng nên được hỏi về hoàn cảnh và môi trường mà bệnh nhân đã được nhìn thấy; các đồ chứa thức ăn, rượu, ma túy, hoặc chất độc phải được kiểm tra và lưu giữ để xác định loại chất độc (ví dụ xác định ma túy được hỗ trợ bởi trung tâm chống độc) và phân tích hóa học. Người thân nên được hỏi về những điều sau đây:
Hồ sơ y tế cần được xem xét (nếu có). Khám thực thể cần tập trung, đầy đủ và phải bao gồm việc kiểm tra kỹ vùng đầu, mặt, da và các chi. Khám tim và phổi là rất quan trọng để đánh giá lưu lượng máu và oxy lên não. Các dấu hiệu chấn thương đầu bao gồm bầm tím quanh mắt (mắt gấu trúc), bầm tím sau tai (dấu hiệu Battle), chảy máu tai, mất vững xương hàm, và chảy dịch não tủy qua mũi và qua tai. Đụng dập trên da đầu và các lỗ đạn nhỏ có thể bị bỏ sót nếu không kiểm tra cẩn thận vùng đầu. Nếu đã loại trừ tổn thương cột sống cổ, cần khám động tác gấp cổ thụ động; gáy cứng gợi ý chảy máu dưới nhện hoặc viêm màng não. Các triệu chứng có thể gợi ý nguyên nhân:
Khám thần kinh xác định có tổn thương thân não không và vị trí tổn thương trong hệ thần kinh trung ương. Việc thăm khám tập trung vào những vấn đề sau:
Mức ý thức được đánh giá bằng cách cố gắng đánh thức bệnh nhân bằng lời nói trước, sau đó là kích thích không gây đau, và cuối cùng là các kích thích gây đau (ví dụ ấn vào cung mày, gốc móng tay hoặc xương ức). Thang điểm hôn mê Glasgow (xem bảng ) được thiết kế để đánh giá bệnh nhân chấn thương sọ não. Đối với chấn thương sọ não, điểm số tính theo thang điểm này có giá trị tiên lượng. Đối với hôn mê hoặc suy giảm ý thức vì bất kỳ nguyên nhân nào khác, thang điểm được sử dụng bởi vì nó là một thước đo tương đối đáng tin cậy, đo lường khách quan mức độ nặng của tình trạng mất phản ứng và có thể được sử dụng nhiều lần để theo dõi. Tính điểm dựa trên đáp ứng với kích thích. Mắt mở, mặt nhăn, và co chân tay có chủ ý trước kích thích gây đau cho thấy ý thức không bị suy giảm quá nhiều. Các đáp ứng vận động với kích thích đau hoặc phản xạ gân xương không đối xứng có thể gợi ý một tổn thương khu trú ở bán cầu đại não. Khi suy giảm ý thức tiến triển nặng hơn tới tình trạng hôn mê, các kích thích đau có thể gây ra các tư thể phản xạ định hình.
Tư thế mất não cũng có thể xảy ra, mặc dù ít gặp hơn, trong các tổn thương lan tỏa như bệnh não thiếu oxy. Liệt mềm hoàn toàn cho thấy phần dưới thân não không ảnh hưởng đến các cử động, cho dù tủy sống bị tổn thương hay không. Đó là đáp ứng vận động tồi tệ nhất có thể xảy ra. Suy tư thế vận động (asterixis) và giật cơ đa ổ gợi ý các rối loạn chuyển hóa như chứng ure máu cao, bệnh não gan, bệnh não thiếu oxy và ngộ độc thuốc. Không đáp ứng về tâm lý có thể được phân biệt với suy giảm ý thức sinh lý bằng dấu hiệu mặc dù phản ứng vận động tự nguyện thường không có, trương lực cơ và phản xạ gân sâu vẫn bình thường, và tất cả các phản xạ thân não vẫn được bảo toàn. Các dấu hiệu sinh tồn thường không bị ảnh hưởng. Công cụ tính toán lâm sàng Cần đánh giá:
Phản xạ đồng tử và các cử động của nhãn cầu cung cấp thông tin về chức năng của thân não (xem bảng ). Một hoặc cả hai đồng tử thường không có phản xạ ánh sáng trong giai đoạn sớm của các trường hợp hôn mê do các tổn thương cấu trúc, nhưng phản xạ đồng tử thường được bảo tồn cho đến giai đoạn rất muộn khi hôn mê là do rối loạn chuyển hóa lan tỏa (gọi là bệnh não chuyển hoá - ngộ độc), mặc dù phản ứng có thể chậm. Nếu một đồng tử giãn, các nguyên nhân gây cần được xem xét; chúng bao gồm chấn thương mắt trước đây, một số thể đau đầu và sử dụng miếng dán scopolamine (nếu thuốc tiếp xúc với mắt). Khám đáy mắt. Phù gai thị có thể cho thấy tăng áp lực nội sọ nhưng có thể mất nhiều giờ mới xuất hiện; phù gai thị thường là hai bên. Tăng áp lực nội sọ có thể gây ra những thay đổi sớm ở đáy mắt, chẳng hạn như mất mạch tĩnh mạch võng mạc, tăng mao mạch, giãn mao mạch, và đôi khi xuất huyết. Xuất huyết dưới dịch kinh có thể gợi ý xuất huyết dưới nhện. Khám các phản xạ mắt não thông qua nghiệm pháp mắt búp bê ở những bệnh nhân trong tình trạng không đáp ứng: Quan sát mắt bệnh nhân, đồng thời xoay đầu thụ động từ bên này sang bên kia, hoặc cúi và ngửa. Không nên cố gắng thực hiện nghiệm pháp này nếu nghi ngờ có mất vững cột sống cổ.
Nếu bệnh nhân mất ý thức và mất phản xạ não- mắt hoặc phải cố định cột sống cổ, thì cần làm nghiệm pháp đánh giá phản xạ tiền đình mắt (nghiệm pháp nhiệt). Nếu màng nhĩ không bị tổn thương, nâng đầu của bệnh nhân lên 30°, và nối xi lanh với một catheter mềm, người khám bơm vào ống tai ngoài 50 mL nước đá trong khoảng 30 giây.
Một số kiểu biểu hiện bất thường của nhãn cầu và các triệu chứng khác có thể gợi ýthoát vị não (Xem hình ảnh và ). Cần kiểm tra nhịp thở tự nhiên và kiểu thở trừ khi cần phải can thiệp đường thở cấp cứu. Kiểu thở có thể gợi ý nguyên nhân.
Trước hết, đo bão hòa ôxy máu, đường máu mao mạch, và máy theo dõi tim. Các xét nghiệm máu nên bao gồm bảng xét nghiệm chuyển hóa toàn diện (bao gồm ít nhất là nồng độ các chất điện giải trong huyết thanh, nitơ urê máu [BUN], creatinine và canxi), công thức máu (CBC) có công thức bạch cầu và tiểu cầu, xét nghiệm gan và nồng độ amoniac. Đo khí máu động mạch, và nếu nghi ngờ ngộ độc carbon monoxide, đo nồng độ carboxyhemoglobin. Cần lấy máu và nước tiểu để nuôi cấy và xét nghiệm sàng lộc độc chất thường quy; đo nồng độ ethanol huyết thanh. Các xét nghiệm sàng lọc độc chất khác (ví dụ, nồng độ các thuốc trong huyết thanh) được thực hiện dựa trên nghi ngờ lâm sàng. ECG (12-chì) cũng được thực hiện để kiểm tra nhồi máu cơ tim và rối loạn nhịp mới. Chụp X-quang ngực nên được thực hiện để kiểm tra bệnh phổi mới có thể ảnh hưởng đến oxy hóa não. Nếu chưa rõ nguyên nhân, chụp CT sọ não không tiêm thuốc cản quang nên được thực hiện càng sớm càng tốt để đánh giá khối choán chỗ, chảy máu, phù não, chấn thương xương và tràn dịch não. Ban đầu, CT không có chất cản quang hơn là CT có chất cản quang được ưu tiên để loại trừ xuất huyết não; CT phát hiện chảy máu não và chấn thương xương (ví dụ, gãy xương sọ) tốt nhất trong vòng 72 giờ sau khi bị thương. MRI có thể được thực hiện thay thế nếu có ngay lập tức, nhưng nó không nhanh bằng máy quét CT thế hệ mới và có thể không nhạy đối với chấn thương xương do chấn thương; tuy nhiên, MRI hiện nay cũng nhạy như CT để phát hiện máu sớm cũng như muộn. Nếu không chẩn đoán được bằng CT không có chất cản quang, thì có thể thực hiện MRI hoặc CT có chất cản quang; một trong hai phương pháp này có thể phát hiện máu tụ dưới màng cứng cùng đậm độ, nhiều di căn, huyết khối xoang dọc, viêm não do herpes hoặc các nguyên nhân khác bằng CT không có chất cản quang. MRI cung cấp chi tiết hơn CT khi được thực hiện sau khi khởi phát triệu chứng > 72 giờ nhưng khó khăn hơn về mặt hậu cần so với CT nếu bệnh nhân được đặt nội khí quản. Xuất huyết ngoài màng cứng (CT đứng ngang) Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết. © 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman. Xuất huyết ngoài màng cứng (CT trục) Tăng mật độ dạng thấu kính (thấu kính) cổ điển không kéo dài qua các đường nối kết. © 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman. Xuất huyết dưới màng cứng (CT) Tăng mật độ hình lưỡi liềm cổ điển kéo dài trên các đường nối kết. © 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman. Thoát vị dưới liềm đại não Thoát vị dưới liềm là loại thoát vị não phổ biến nhất. Trong hình ảnh này, não trái đã thoát vị dưới bờ não tự do của l... đọc thêm © 2017 Bác sĩ Elliot K. Fishman. Nếu không tìm được nguyên nhân hôn mê sau khi chụp MRI hoặc CT và làm các xét nghiệm khác, chọc dịch não tủy được thực hiện để đánh giá áp lực dịch não tủy và loại trừ nhiễm trùng, chảy máu dưới nhện và các bất thường khác. Tuy nhiên, hình ảnh MRI hoặc CT cũng cần được kiểm tra lại trước tiên để tìm khối choán chỗ trong sọ, tràn dịch não thể tắc nghẽn và các bất thường khác có thể cản trở sự lưu thông của dịch não tủy hoặc hệ thống não thất và làm tăng đáng kể áp lực nội sọ. Những bất thường như vậy là chống chỉ định đối với chọc dịch não tủy. Giảm áp lực CSF đột ngột, có thể xảy ra trong quá trình chọc CSF, ở bệnh nhân tăng áp lực nội sọ có thể dẫn đến thoát vị não; tuy nhiên, điều này không thường thấy. Phân tích dịch não tũy bao gồm số lượng và các loại tế bào, protein, glucose, nhuộm Gram, nuôi cấy, và đôi khi, dựa trên nghi ngờ lâm sàng, các xét nghiệm đặc hiệu (thí dụ xét nghiệm kháng nguyên cryptococcus, tế bào học, các chất chỉ điểm khối u, xét nghiệm VDRL, PCR herpes simplex, phân tích xanthochromia bằng mắt thường hoặc quang phổ kế). Nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ, cần đo áp lực nội sọ. Nếu áp lực nội sọ tăng lên, thì việc được thực hiện liên tục và thực hiện làm giảm xuống. Nếu các cơn co giật có thể là nguyên nhân dẫn đến hôn mê, đặc biệt nếu chứng động kinh trạng thái không co giật (cơn động kinh tái phát không có triệu chứng vận động nổi bật) đang được xem xét, hoặc nếu chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn, có thể thực hiện điện não đồ. Ở hầu hết các bệnh nhân hôn mê, EEG cho thấy các sóng chậm và giảm biên độ không đặc hiệu, nhưng thường xảy ra trong bệnh não chuyển hoá - ngộ độc. Một số bệnh nhân động kinh không co giật, EEG có thể cho thấy các sóng kịch phát dạng gai, nhọn, hoặc các phức hợp nhọn-sóng chậm. Nếu có thể xảy ra tình trạng không phản ứng tâm lý hoặc hoạt động co giật (chứng co giật giả) do rối loạn hành vi, thì cần phải theo dõi điện não đồ qua video. Tùy thuộc vào điểm đến, chuyến du lịch gần đây, nên nhanh chóng kiểm tra các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn, vi rút và ký sinh trùng có thể dẫn đến hôn mê. Các bác sĩ lâm sàng có thể xem xét các điện thế kích thích như là điện thế kích thích thính giác thân não để đánh giá chức năng thân não hoặc điện thế kích thích cảm giác thân thể để đánh giá các đường dẫn truyền của vỏ não, đồi thị, thân não và tủy sống (ví dụ sau khi ngừng tim). Tiên lượngTiên lượng cho bệnh nhân suy giảm ý thức phụ thuộc vào nguyên nhân, thời gian và mức độ sâu của suy giảm ý thức. Ví dụ, mất những phản xạ thân não cho thấy tiên lượng xấu sau khi ngừng tim, trong trường hợp quá liều thuốc an thần thì không phải luôn như vậy. Nhìn chung, nếu tình trạng không phản ứng kéo dài < 6 giờ, tiên lượng sẽ tốt hơn. Sau hôn mê, các dấu hiệu tiên lượng sau đây được coi là thuận lợi:
Nếu nguyên nhân là một tình trạng có thể điều trị được (ví dụ quá liều thuốc an thần, một số rối loạn chuyển hóa như tăng ure máu), bệnh nhân có thể mất tất cả các phản xạ thân não và tất cả đáp ứng vận động nhưng cuối cùng vẫn hồi phục hoàn toàn. Sau chấn thương, điểm từ 3 đến 5 cho thấy tổn thương não nặng có thể tử vong, đặc biệt nếu đồng tử cố định hoặc mất phản xạ tiền đình-mắt. Sau ngừng tim, các thầy thuốc lâm sàng phải loại trừ các nguyên nhân chính của hôn mê, bao gồm thuốc an thần, thuốc ức chế thần kinh cơ, hạ thân nhiệt, rối loạn chuyển hóa, và suy gan nặng hoặc suy thận nặng. Nếu mất các phản xạ thân não ở ngày thứ nhất hoặc các ngày sau đó, phải chỉ định . Tiên lượng kém nếu bệnh nhân có bất cứ dấu hiệu nào sau đây:
Nếu bệnh nhân không đáp ứng sau khi ngừng tim đã được điều trị bằng phương pháp hạ thân nhiệt (thường trong khoảng 24 giờ sau khi ngừng) thì nên cộng thêm 72 giờ vào các thời gian trên vì hạ thân nhiệt làm chậm quá trình hồi phục quá trình chuyển hóa ở não. Nếu có bất cứ dấu hiệu nào ở trên, kết cục thường là (nhưng không phải luôn luôn) xấu; do đó, quyết định ngừng hỗ trợ sự sống hay không có thể là một quyết định khó khăn. Bệnh nhân cũng có thể có các biến chứng thần kinh và không thần kinh khác, tùy thuộc vào nguyên nhân và thời gian suy giảm ý thức. Ví dụ, một loại thuốc hoặc một rối loạn gây hôn mê do rối loạn chuyển hóa cũng có thể gây hạ huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, hoặc phù phổi. Nằm viện kéo dài ở đơn vị hồi sức tích cực cũng có thể dẫn đến các biến chứng (ví dụ, tắc mạch phổi, loét tì đè, nhiễm trùng tiết niệu). Điều trị
Đường thở, hô hấp và tuần hoàn phải được đảm bảo ngay lập tức. Cần điều chỉnh tình trạng . Bệnh nhân bị suy giảm ý thức được đưa vào ICU để theo dõi tình trạng hô hấp và thần kinh. Nếu có tăng huyết áp, nên đo huyết áp cẩn thận; hạ huyết áp xuống dưới mức bình thường của bệnh nhân có thể dẫn đến thiếu máu não. Bởi vì một số bệnh nhân hôn mê bị suy dinh dưỡng và nhạy cảm với bệnh não Wernicke, nên tiêm bắp hoặc tĩnh mạch thường quy 100mg vitamin B1. Nếu đường máu thấp, bệnh nhân nên được truyền 50 mL dextrose 50%, nhưng chỉ sau khi được dùng vitamin B1. Nếu có chấn thương, cổ sẽ được bất động cho đến khi chụp CT để loại trừ tổn thương cột sống cổ. Một số bệnh nhân trong tình trạng sững sờ hoặc hôn mê sau chấn thương đầu được hưởng lợi từ việc điều trị bằng các loại thuốc có thể cải thiện chức năng tế bào thần kinh (ví dụ: amantadine). Biện pháp điều trị đó dẫn đến cải thiện khả năng đáp ứng thần kinh trong thời gian tiếp tục dùng thuốc. Tuy nhiên, điều trị như vậy có thể không tạo ra bất kỳ sự cải thiện nào khác biệt về lâu dài. Nếu nghi ngờ quá liều opioid, naloxone 2 mg đường tĩnh mạch cần phải được tiêm và lặp lại khi cần thiết. Nếu có thể xảy ra quá liều một số thuốc gần đây (trong vòng 1 giờ), có thể (có bảo vệ đường thở) qua ống miệng dạ dày có lỗ lớn (ví dụ: ≥ 32 Fr) sau khi đặt nội khí quản. Các bệnh lý đi kèm được điều trị nếu có chỉ định. Ví dụ, điều chỉnh các bất thường chuyển hóa. Có thể cần phải điều chỉnh thân nhiệt (ví dụ như làm mát đối với tình trạng tăng thân nhiệt, làm ấm cơ thể nếu hạ thân nhiệt). Bệnh nhân với bất kỳ dấu hiệu nào sau đây cần phải được đặt nội khí quản để tránh sặc và đảm bảo thông khí hợp lý:
Nếu nghi ngờ tăng ICP, đặt nội khí quản đường miệng nên được thực hiện nhanh (sử dụng thuốc gây liệt cơ) hơn là đường mũi; đặt nội khí quản qua đường mũi ở bệnh nhân đang còn tự thở sẽ gây ho và nôn nhiều hơn, do đó sẽ làm tăng ICP, vốn đã tăng lên do những bất thường nội sọ. Để giảm thiểu sự gia tăng ICP có thể xảy ra khi kiểm soát đường thở, một số thầy thuốc lâm sàng khuyến cáo nên dùng lidocaine 1,5 mg/kg, tiêm tĩnh mạch trong vòng 1 đến 2 phút trước khi cho thuốc gây liệt cơ. Bệnh nhân được an thần trước khi cho thuốc gây liệt cơ (paralytic). Etomidate là một lựa chọn tốt cho các bệnh nhân hạ huyết áp hoặc chấn thương vì nó có tác động tối thiểu đối với huyết áp; Liều tĩnh mạch 0,3 mg/kg đối với người lớn (hoặc 20 mg đối với người lớn cân nặng trung bình) và 0,2 đến 0,3 mg/kg ở trẻ em. Ngoài ra, nếu không có hạ huyết áp hoặc ít có khả năng hạ huyết áp đồng thời có sẵn propofol, thì có thể sử dụng propofol 0,2 đến 1,5 mg/kg. Succinylcholine 1,5 mg/kg hoặc rocuronium 1 mg/kg đường tĩnh mạch thường được sử dụng như một chất gây liệt cơ. Chỉ nên sử dụng thuốc gây liệt cơ khi cần thiết đối với đặt nội khí quản và cần thiết để tránh tăng thêm ICP. Nếu không, cần tránh dùng thuốc gây liệt cơ vì các thuốc như succinylcholine có thể dẫn đến tăng thân nhiệt ác tính, mặc dù hiếm khi, và có thể che giấu các triệu chứng thần kinh. Đo bão hòa oxy mao mạch và khí máu động mạch (nếu có thể, đo nồng độ CO2) cần được thực hiện để đánh giá nồng độ oxy và tình trạng thông khí. Nếu ICP tăng, bác sĩ nên theo dõi áp lực tưới máu não và áp lực nội sọ, và áp lực nội sọ phải được kiểm soát. Mục tiêu là duy trì ICP ≤ 20 mm Hg và áp lực tưới máu não từ 50 đến 70 mm Hg. Áp lực nội sọ ở trẻ em thường thấp hơn so với người lớn. Ở trẻ sơ sinh, áp lực nội sọ có thể thấp hơn áp suất khí quyển. Do đó, trẻ em được đánh giá độc lập với các hướng dẫn của người lớn. Kiểm soát tăng ICP bao gồm một số phương pháp sau:
Nếu ICP tiếp tục tăng bất chấp các biện pháp kiểm soát, những biện pháp sau đây có thể được sử dụng:
Bệnh nhân cần chăm sóc tỉ mỉ lâu dài. Cần tránh các chất kích thích, thuốc an thần, thuốc phiện. Thực hiệnnuôi dưỡng qua đường ruột với các biện pháp phòng ngừa sặc (ví dụ, nâng cao đầu giường); nếu cần thiết, đặt ống thông hỗng trang bằng nội soi qua da. Cần quan tâm sớm, thận trọng đối với chăm sóc da, bao gồm kiểm tra tổn thương da, đặc biệt ở các điểm tỳ đè, rất cần để ngăn ngừa . Bệnh nhân cần phải thường xuyên xoay người và thay đổi tư thế để ngăn ngừa loét do tì đè, nhưng đầu phải được nâng cao. Nệm hơi đặc biệt có thể giúp kiểm soát vết loét do tì đè. Tra thuốc mỡ tại chỗ để phòng ngừa khô mắt cũng có ích. Các bài tập tầm vận động thụ động được thực hiện bởi các chuyên gia vật lý trị liệu và các động tác gấp hoặc gấp động tác động của các chi có thể ngăn ngừa sự co cứng. Bắt đầu tập vật lý trị liệu sớm có thể cải thiện kết quả chức năng ở bệnh nhân bị bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ. Các biện pháp khác cũng được thực hiện để và .
Các điểm thiết yếu ở người cao tuổi: Hôn mê và Suy giảm Ý thứcBệnh nhân cao tuổi có thể dễ bị hôn mê, thay đổi ý thức, và mê sảng vì nhiều yếu tố, bao gồm:
Các vấn đề tương đối nhỏ, chẳng hạn như mất nước và nhiễm khuẩn tiết niệu, cũng có thể làm thay đổi ý thức ở người cao tuổi. Ở bệnh nhân cao tuổi, tình trạng tinh thần và các kỹ năng giao tiếp có nhiều khó khăn, làm khó phát hiện tình trạng lơ mơ và tình trạng sững sờ. Sự giảm sút về ý thức và tính linh hoạt của hệ thần kinh liên quan đến tuổi có thể làm suy giảm khả năng phục hồi sau tổn thương não.
Kiểm soát ICP bằng nhiều biện pháp khác nhau, có thể bao gồm thuốc an thần (nếu cần) để kiểm soát sự kích động, tăng thông khí tạm thời, bù dịch và thuốc lợi tiểu để duy trì tình trạng đẳng tích, và thuốc hạ áp để kiểm soát huyết áp. Ngất xỉu thì bao lâu tình?Nếu bạn thấy một người bị ngất, hãy giữ bình tĩnh, không lay gọi. Bạn nên cố gắng để họ nằm ngửa và nâng cao phần chân lên, nới lỏng cổ áo hay thắt lưng nếu chúng quá chật. Thông thường, người bị ngất xỉu bao lâu thì họ sẽ tỉnh lại sau khoảng 20 giây. Khi nạn nhân bị ngất ta nên cho nạn nhân uống gì?Cho nạn nhân uống nước ấm; Thăm hỏi, tìm hiểu thông tin nhằm xác định nguyên nhân gây ngất xỉu; Kiểm tra các chấn thương trên cơ thể, nếu có các vết thương gây chảy máu, cần nhanh chóng cầm máu và đưa nạn nhân đến bệnh viện gần nhất. Tại sao lấy máu bị ngất xỉu?Khác với các dạng hoảng sợ khác thì hiện tượng ngất xỉu khi nhìn thấy máu làm cho nhịp tim đột ngột tăng trong giây lát rồi sau đó giảm mạnh. Huyết áp giảm đột ngột làm cho máu không thể lưu thông chính là nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng buồn nôn, đổ mồ hôi lạnh và ngất xỉu. Tại sao lại ngất xỉu đột ngột?Người bệnh có thể ngất đột ngột nếu gặp tình trạng sốc giảm thể tích hoặc sốc phản vệ. Sốc giảm thể tích: Tình trạng cơ thể mất hơn 20% máu hoặc chất dịch. Khi cơ thể thiếu máu và chất dịch, tim không đủ máu đến các cơ quan, bộ phận nên xảy ra hiện tượng tụt huyết áp, ngất xỉu. |