Biểu hiện của bệnh thận là gì năm 2024

Bệnh thận mạn [CKD] là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói, viêm miệng, rối loại vị giác, tiểu đêm, uể oải, mệt mỏi, ngứa, suy giảm về tinh thần, giật cơ và chuột rút, giữ nước, suy dinh dưỡng, bệnh thần kinh ngoại biên và co giật. Chẩn đoán dựa trên xét nghiệm cận lâm sàng đánh giá chức năng thận, đôi khi chỉ chẩn đoán được sau sinh thiết thận. Điều trị bệnh nền đang mắc nhưng đều bao gồm kiểm soát dịch và điện giải, kiểm soát huyết áp, điều trị thiếu máu, lọc máu và ghép thận.

Bệnh thận mạn có thể là hậu quả của bất kỳ nguyên nhân nào gây rối loạn chức năng thận đủ lớn [xem bảng ].

Các nguyên nhân phổ biến nhất ở Hoa Kỳ theo thứ tự tỷ lệ hiện mắc là

Bệnh thận mạn tính [CKD] ban đầu được mô tả là tình trạng giảm dự trữ thận hoặc suy thận, có thể tiến triển thành suy thận [bệnh thận giai đoạn cuối]. Ban đầu, khi mô thận mất chức năng, có ít bất thường có thể nhận biết được vì mô thận còn lại có khả năng tăng chức năng bù lại [sự thích ứng chức năng thận].

Suy giảm chức năng thận ảnh hưởng đến khả năng duy trì cân bằng ổn định nội môi, cân bằng dịch và điện giải. Khả năng cô đặc nước tiểu giảm sớm và tiếp theo là giảm khả năng bài tiết phospho, axit và kali dư thừa. Khi suy thận tiến triển [GFR] ≤ 15 mL/phút/1,73 m2], khả năng pha loãng hoặc cô đặc nước tiểu sẽ bị mất; do đó, áp suất thẩm thấu nước tiểu thường được cố định ở khoảng 300 đến 320 mOsm/kg, gần với áp suất thẩm thấu huyết tương [275 đến 295 mOsm/kg], và lượng nước tiểu không đáp ứng dễ dàng với sự thay đổi lượng nước hấp thu.

Nồng độ creatinine và urê trong huyết tương [phụ thuộc nhiều vào quá trình lọc cầu thận] bắt đầu tăng theo đường hyperbol khi GFR giảm. Những thay đổi này là tối thiểu. Khi GFR giảm xuống dưới 15 mL/phút/1,73 m2 [bình thường \> 90 mL/min/1.73 m2], nồng độ creatinine và urê cao và thường liên quan đến các biểu hiện toàn thân [urê huyết]. Urê và creatinine không phải là tác nhân chính gây ra các triệu chứng tăng ure huyết; chúng là dấu hiệu của nhiều chất khác [một số chất chưa được xác định rõ ràng] gây ra các triệu chứng.

Đối với các chất mà sự bài tiết xảy ra ở ống lượn xa [ví dụ kali], sự thích nghi của thận thường duy trì nồng độ trong huyết tương bình thường cho đến khi suy thận tiến triển hoặc kali trong khẩu phần ăn quá mức. , , , [NSAID], cyclosporine, tacrolimus, sulfamethoxazole/trimethoprim [SMX-TMP, cotrimoxazole], pentamidine hoặc có thể làm tăng kali trong huyết tương ở bệnh nhân suy thận tiến triển nhẹ hơn.

Những bất thường về chuyển hóa canxi, phốt phát, hormone tuyến cận giáp [PTH] và vitamin D Sự thiếu hụt và sự phụ thuộc vào vitamin D Tiếp xúc không đầy đủ với ánh sáng mặt trời dẫn đến thiếu vitamin D. Sự thiếu hụt làm giảm khoáng hóa xương, gây bệnh còi xương ở trẻ em và chứng nhuyễn xương ở người lớn và có thể góp phần... đọc thêm có thể xảy ra, cũng như loạn dưỡng xương do thận. Giảm sản sinh calcitriol [1,25[OH]2D ở thận, hormone hoạt động của vitamin D] góp phần gây hạ canxi máu Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ canxi huyết thanh < 8.8 mg/dL [< 2.20 mmol/L] trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh < 4.7 mg/dL [ 4.5 mg/dL [> 1.46 mmol/L]. Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các... đọc thêm . Cường cận giáp thứ phát là phổ biến và có thể tiến triển trong suy thận trước khi có rối loạn về nồng độ canxi hoặc phospho. Vì lý do này, theo dõi PTH ở bệnh nhân CKD mức độ trung bình, thậm chí trước khi xuất hiện tăng phospho máu, đã được khuyến cáo.

Loạn dưỡng xương do thận [rối loạn về khoáng hóa xương do cường cận giáp, suy giảm calcitriol, tăng phospho máu, canxi máu bình thường hoặc giảm] thường gây ra tình trạng tăng chu chuyển xương do bệnh xương cường cận giáp [viêm xương xơ hóa] nhưng cũng có thể gây ra tình trạng giảm chu chuyển xương do bệnh xương bất hoạt [tăng sự ức chế tuyến cận giáp] hoặc bệnh nhuyễn xương. Thiếu hụt Calcitriol có thể gây thiểu xương hoặc nhuyễn xương.

Thiếu máu là đặc trưng của bệnh thận mạn từ trung bình đến nặng [≥ giai đoạn 3]. Thiếu máu trong bệnh thận mạn là thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 20 đến 30% [35 đến 40% ở bệnh nhân bị bệnh thận đa nang Bệnh thận đa nang di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường [ADPKD] Bệnh thận đa nang [PKD] là một rối loạn di truyền về sự hình thành nang thận gây ra sự tăng kích thước dần dần của cả hai thận, đôi khi kèm theo sự tiến triển đến suy thận. Hầu như tất cả các... đọc thêm

]. Nó thường là do thiếu sản sinh erythropoietin do giảm khối lượng chức năng của thận [xem trang Thiếu máu do suy giảm quá trình tạo hồng cầu gây ra Tổng quan về Giảm sinh hồng cầu Thiếu máu, giảm số lượng hồng cầu [RBC], hemoglobin [Hb], hoặc hematocrit [Hct] do giảm sản xuất hồng cầu [giảm sinh hồng cầu], tăng phá hủy hồng cầu, mất máu, hoặc phối hợp các yếu tố này.... đọc thêm ]. Các nguyên nhân khác bao gồm thiếu sắt Sự thiếu hụt sắt Sắt [Fe] là một thành phần của hemoglobin, myoglobin, và nhiều enzyme trong cơ thể. Sắt heme được chứa chủ yếu trong các sản phẩm động vật. Nó được hấp thụ tốt hơn nhiều so với sắt nonheme ... đọc thêm , folate Thiếu folate Sự thiếu hụt folate là phổ biến. Nó có thể là kết quả của việc ăn không đầy đủ, hấp thu kém hoặc sử dụng các loại thuốc khác nhau. Sự thiếu hụt gây ra thiếu máu hồng cầu khổng lồ [không thể... đọc thêm , và vitamin B12 Thiếu Vitamin B12 Thiếu vitamin B12 trong chế độ ăn thường là do hấp thụ không đầy đủ, nhưng sự thiếu hụt có thể phát triển ở những người ăn chay không được bổ sung vitamin. Sự thiếu hụt gây ra thiếu máu hồng... đọc thêm .

Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh thận mạn tính

Các bệnh nhân suy thận nhẹ không có triệu chứng. Ngay cả những bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình cũng có thể không có triệu chứng mặc dù nồng độ nitơ urê trong máu [BUN] và creatinine tăng cao. Tiểu đêm thường xuất hiện, chủ yếu do giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Uể oải, mệt mỏi, chán ăn và suy giảm tâm thần thường là những biểu hiện sớm nhất của tăng ure máu.

Chán ăn, buồn nôn, nôn ói, giảm cân, viêm miệng, khó chịu trong miệng hầu như luôn có. Da có thể có màu vàng nâu và/hoặc khô. Thỉnh thoảng, urê từ mồ hôi kết tinh trên da [sương urê huyết]. Ngứa có thể đặc biệt khó chịu. Suy dinh dưỡng dẫn đến giảm khối lượng mô cơ thể là một đặc điểm nổi bật của tăng ure máu mạn tính.

• Điện giải, nitơ urê máu [BUN], creatinine, phosphate, canxi, công thức máu [CBC]
• Xét nghiệm nước tiểu [bao gồm đánh giá cả cặn nước tiểu]
• Lượng protein niệu [lượng protein niệu 24 giờ hoặc tỉ số protein/creatinine trong nước tiểu mẫu bất kỳ]
• Siêu âm
• Đôi khi sinh thiết thận

Bệnh thận mạn tính [CKD] thường được nghi ngờ đầu tiên khi creatinin huyết thanh tăng. Bước đầu tiên để chẩn đoán suy thận là cấp tính, mạn tính hay đợt cấp suy thận mạn [tức là một đợt suy giảm chức năng thận cấp tính trên nền bệnh nhân CKD – xem bảng ]. Nguyên nhân của suy thận cũng được xác định. Đôi khi xác định thời gian suy thận sẽ giúp xác định nguyên nhân; đôi khi nó dễ dàng xác định nguyên nhân hơn là xác định thời gian suy thận và xác định nguyên nhân giúp xác định thời gian.

Xét nghiệm bao gồm phân tích nước tiểu cùng với kiểm tra cặn nước tiểu, chất điện giải, nitơ urê, creatinine, phốt phát, canxi và CBC. Để chẩn đoán nguyên nhân đôi khi cần xét nghiệm huyết thanh học đặc hiệu. Việc phân biệt tổn thương thận cấp tính Tổn thương thận cấp [AKI] Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu [Azotemia] có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm với CKD Bệnh thận mạn Bệnh thận mạn [CKD] là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

được hỗ trợ nhiều nhất bởi sự gia tăng nhanh chóng creatinine huyết thanh gần đây hoặc những bất thường trong phân tích nước tiểu. Các dấu hiệu trong phân tích nước tiểu phụ thuộc vào tính chất rối loạn đang mắc, nhưng trụ rộng [rộng \> 3 lần đường kính bạch cầu] hoặc đặc biệt là trụ sáp [có tính khúc xạ cao] thường gặp chủ yếu trong suy thận tiến triển do bất kỳ nguyên nhân nào.

Phân giai đoạn CKD là một cách để đánh giá mức độ nặng của bệnh. CKD được phân thành 5 giai đoạn.

• Giai đoạn 1: GFR bình thường [≥ 90 mL/phút/1,73 m2] cùng với anbumin niệu dai dẳng hoặc bệnh thận liên quan đến cấu trúc hoặc di truyền
• Giai đoạn 2: GFR 60 đến 89 mL/phút/1,73 m2
• Giai đoạn 3a: 45 đến 59 mL/phút/1,73 m2
• Giai đoạn 3b: 30 đến 44 mL/phút/1,73 m2
• Giai đoạn 4: GFR 15 đến 29 mL/phút/1,73 m2
• Giai đoạn 5: GFR < 15 mL/phút/1,73 m2

,

ở đâu

• Scr = creatinine huyết thanh chuẩn hóa tính bằng mg/dL
• κ = 0,7 [nữ] hoặc 0,9 [nam]
• α = -0,241 [nữ] hoặc -0,302 [nam]
• min[Scr/κ, 1] = minimum of Scr/κ or 1.0
• max[Scr/κ, 1] = tối đa Scr/κ hoặc 1,0
• Tuổi [năm]

Ngược lại với các phiên bản trước, phương trình gần đây nhất không điều chỉnh theo chủng tộc, nhằm giảm sự bất bình đẳng về chủng tộc trong chẩn đoán CKD và do đó bất bình đẳng trong điều trị. Ngoài ra, GFR có thể được ước tính bằng cách sử dụng độ thanh thải creatinine trong nước tiểu theo thời gian [phổ biến nhất là 24 giờ] bao gồm đo creatinine trong huyết thanh và nước tiểu; phương trình này có xu hướng đánh giá quá cao GFR từ 10% đến 20%. Nó được sử dụng khi đánh giá creatinin huyết thanh có thể không chính xác [ví dụ: ở những bệnh nhân ít vận động, rất béo phì hoặc rất gầy]. Cystatin C huyết thanh là một chất đánh dấu GFR nội sinh được sử dụng như là một xét nghiệm khẳng định ở những người có các yếu tố không phải thận ảnh hưởng đến nồng độ creatinine huyết thanh [ví dụ, khối lượng cơ rất cao hoặc thấp, lượng creatine ngoại sinh, bệnh lý thần kinh cơ và protein cao chế độ ăn uống]. GFR được tính bằng phương trình CKD-EPI cystatin C.

Công thức CKD-EPI 2021chính xác hơn các công thức MDRD và Cockcroft và Gault, đặc biệt ở bệnh nhân có GFR gần với giá trị bình thường. Dùng công thức CKD-EPI chẩn đoán bệnh thận mạn ít cho kết quả chẩn đoán sai hơn và tiên lượng bệnh tốt hơn so với các công thức khác.

• Kiểm soát các rối loạn hiện mắc
• Chế độ ăn hạn chế protein, phospho, và kali
• Bổ sung vitamin D
• Điều trị thiếu máu
• Điều trị các bệnh kèm theo [ví dụ như suy tim, đái tháo đường, sỏi thận, phì đại tiền liệt tuyến]
• Liều lượng của tất cả các loại thuốc được điều chỉnh khi cần thiết
• Duy trì nồng độ natri bicarbonate ở phạm vi bình thường [23–29 mmol/L]
• Lọc máu nếu GFR giảm nặng và các triệu chứng, dấu hiệu không cải thiện với các điều trị bảo tồn trước đó.

Cần kiểm soát các rối loạn hiện mắc và các yếu tố kèm theo. Đặc biệt, kiểm soát tăng đường huyết ở bệnh nhân bị bệnh thận đái tháo đường và kiểm soát tăng huyết áp ở tất cả các bệnh nhân làm chậm đáng kể sự suy giảm GFR.

Đối với tăng huyết áp, một số hướng dẫn đề xuất huyết áp mục tiêu là < 140/90 mm Hg, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ khuyến nghị 130/80 và một số tác giả tiếp tục khuyến nghị khoảng 125 đến 130/ 3 g protein/ngày do tổn thương cầu thận kèm theo phù và giảm albumin máu. Nó phổ biến hơn ở trẻ em và có cả nguyên nhân nguyên... đọc thêm là an toàn và dễ dung nạp cho hầu hết bệnh nhân. Một số chuyên gia khuyến cáo lượng protein 0,6g/kg/ngày đối với bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân không bị đái tháo đường nếu mức lọc cầu thận < 25 mL/phút/1,73 m2. Nhiều triệu chứng urê huyết giảm đi rõ rệt khi quá trình dị hóa protein và tạo urê giảm. Ngoài ra, tốc độ tiến triển của CKD có thể chậm lại. Cung cấp đủ carbohydrate và chất béo giúp đáp ứng các yêu cầu về năng lượng và ngăn ngừa quá trình tạo thể ceton từ chất béo. Bệnh nhân áp dụng chế độ ăn < 0,8 g/kg/ngày nên được theo dõi chặt chẽ bởi một chuyên gia dinh dưỡng.

Bởi vì chế độ ăn hạn chế có thể làm giảm hấp thu vitamin, các bệnh nhân nên bổ sung thêm các vitamin hòa tan trong nước. Việc sử dụng vitamin A và E là không cần thiết. Vitamin D2 [ergocalciferol] hoặc D3 [cholecalciferol] không được cung cấp thường xuyên mà được sử dụng dựa trên nồng độ vitamin D 25-OH và PTH trong máu.

Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu Rối loạn mỡ máu là tình trạng tăng cholesterol, triglycerid [TG], hoặc cả hai trong huyết tương, hoặc nồng độ cholesterol lipoprotein mật độ cao [HDL-C] thấp góp phần vào sự phát triển... đọc thêm

cần được kiểm soát. Thay đổi chế độ ăn có thể hữu ích đối với rối loạn tăng triglycerid máu. Statins có hiệu quả đối với tăng cholesterol máu. Các dẫn xuất của axit fibric [clofibrate, gemfibrozil] có thể làm tăng nguy cơ tiêu cơ vân Globin cơ niệu kịch phát Globin cơ niệu kịch phát là một hội chứng lâm sàng liên quan đến sự phá hủy mô cơ xương. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm yếu cơ, đau cơ và nước tiểu màu nâu đỏ, mặc dù bộ ba này có mặt ở... đọc thêm ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn, đặc biệt là nếu dùng cùng với thuốc statin, trong khi ezetimibe [làm giảm hấp thu cholesterol] có vẻ tương đối an toàn. Điều chỉnh tình trạng tăng cholesterol máu nhằm làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch, nhóm bệnh tăng nguy cơ mắc ở bệnh nhân CKD [ ].

• Hạn chế phosphate
• Chất gắn kết phosphat

Phốt pho hạn chế ở mức 0,8 đến 1g/ngày trong chế độ ăn thường là đủ để đưa nồng độ phốt pho huyết thanh về mức bình thường ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính < 60 mL/phút/1,73 m2. Sử dụng thêm các chất gắn phospho [chứa canxi hoặc không chứa canxi] có thể là cần thiết để kiểm soát tăng phospho máu, một tình trạng có liên quan đến việc gia tăng nguy cơ tim mạch. Thuốc không chứa canxi được ưa thích sử dụng hơn ở bệnh nhân tăng phospho máu Tăng canxi máu Tăng canxi máu là nồng độ canxi huyết thanh > 10.4 mg/dL [> 2.60 mmol/L] hoặc canxi ion hóa huyết thanh > 5.2 mg/dL [> 1.30 mmol/L]. Nguyên nhân chính bao gồm cường cận giáp, ngộ... đọc thêm , nghi ngờ bệnh xương bất hoạt hoặc có bằng chứng bị canxi hóa mạch máu trên chẩn đoán hình ảnh. Nếu thuốc gắn kết chứa canxi được kê đơn, thì tổng lượng canxi trong chế độ ăn uống và trong các thuốc không được vượt quá 2000 mg/ngày ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính < 60 mL/phút/1,73 m2.

Chỉ cần uống hạn chế nước khi nồng độ natri huyết thanh < 135 mmol/L hoặc có suy tim hoặc phù nặng.

Việc hạn chế kali được cá nhân hóa dựa trên nồng độ huyết thanh, eGFR, thói quen ăn kiêng và sử dụng các loại thuốc làm tăng nồng độ kali [ví dụ: ACE, ARB hoặc thuốc lợi tiểu giữ kali]. Thông thường, không cần hạn chế kali với mức lọc cầu thận \>30 mL/phút/1,73 m2. Điều trị tăng kali máu Tăng kali máu Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L [> 5,5 mmol/L], thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một số yếu... đọc thêm mức độ nhẹ đến trung bình [5,1 đến 6 mmol/L] đòi hỏi chế độ ăn hạn chế kali [bao gồm tránh các chất chứa muối], điều chỉnh toan chuyển hóa và sử dụng thuốc lợi tiểu đào thải kali và các chất trao đổi cation dạ dày-ruột. [\> 6 mmol/L] cần được .

Thiếu máu Thiếu máu do bệnh mạn tính Thiếu máu của bệnh mạn tính là thiếu máu đa yếu tố. Chẩn đoán thường đòi hỏi phải có tình trạng viêm mạn tính, chẳng hạn như nhiễm trùng, bệnh tự miễn dịch, bệnh thận hoặc ung thư. Nó được đặc... đọc thêm là một biến chứng thường gặp của CKD mức độ từ trung bình đến tiến triển [≥ giai đoạn 3] và khi < 10g/dL, được điều trị bằng các thuốc kích thích tạo hồng cầu [ESA], chẳng hạn như erythropoietin người tái tổ hợp [epoetin alfa]. Do nguy cơ biến chứng tim mạch, bao gồm đột quỵ Tổng quan về Đột quỵ Đột quỵ là một nhóm bệnh không đồng nhất liên quan đến sự gián đoạn đột ngột và cục bộ của dòng máu não gây ra tổn thương thần kinh. Đột quỵ có thể là Thiếu máu cục bộ [80%], điển hình là do... đọc thêm

, huyết khối Tổng quan các rối loạn huyết khối Ở người khỏe mạnh, cân bằng cầm máu tồn tại giữa các yếu tố tiền đông [đông máu] và các yếu tố chống đông và tiêu sợi huyết. Nhiều yếu tố di truyền, mắc phải và yếu tố môi trường có thể tạo... đọc thêm và tử vong, nên sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả duy trì Hb từ 10 đến 11 g/dL.

Do gia tăng sử dụng sắt cùng với kích thích tạo hồng cầu, nguồn dự trữ sắt cần được thay thế bổ sung, thường đòi hỏi sắt đường tĩnh mạch. Nồng độ sắt, khả năng gắn sắt và nồng độ ferritin phải được theo sát. Độ bão hòa transferrin mục tiêu [TSAT], được tính bằng cách lấy sắt huyết thanh chia cho tổng khả năng gắn sắt và nhân với 100%, nên ở mức \> 20%. Ferritin mục tiêu ở bệnh nhân không lọc máu là \> 100 ng/mL. Không nên truyền máu trừ khi thiếu máu nặng [Hb < 8 g/dL] hoặc gây ra các triệu chứng.

Hiếm khi cần điều trị dự phòng nguy cơ xuất huyết trong CKD. Tủa Cryo, truyền khối hồng cầu, desmopressin 0,3 đến 0,4 mcg/kg [tối đa 20 mcg] trong 20 mL dung dịch muối đẳng trương truyền tĩnh mạch trong thời gian trên 20 đến 30 phút hoặc sử dụng estrogen kết hợp 2,5 đến 5 mg uống một lần/ngày khi cần thiết. Hiệu quả của các phương pháp điều trị này kéo dài 12 đến 48 giờ, ngoại trừ estrogen kết hợp, có thể kéo dài trong vài ngày.

Suy tim có triệu chứng được điều trị bằng

• Hạn chế Natri
• Đôi khi, lọc máu

Tăng huyết áp Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ [≥ 130 mmHg] hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ [≥ 80 mm Hg], hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

trung bình hoặc nặng nên được điều trị để tránh những ảnh hưởng có hại lên chức năng tim và thận. Bệnh nhân không đáp ứng với chế độ ăn giảm natri [1,5 g/ngày], cần được điều trị bằng thuốc lợi tiểu. Các thuốc lợi tiểu quai [ví dụ: furosemide 80 đến 240 mg uống 2 lần/ngày] có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu thiazid [ví dụ: chlorthalidon 12,5 đến 100 mg uống một lần/ngày, hydrochlorothiazide 25 đến 100 mg uống 1 lần/ngày hoặc chia ra uống 2 lần/ngày, metolazone 2,5 đến 20 mg uống 1 lần/ngày] nếu tăng huyết áp hoặc phù không kiểm soát được. Ngay cả khi suy thận, sự kết hợp thuốc lợi tiểu thiazide với thuốc lợi tiểu quai mang lại hiệu quả khá tốt và phải được sử dụng thận trọng để tránh tình trạng lợi tiểu quá mức.

Thỉnh thoảng, để kiểm soát suy tim cần được chỉ định lọc máu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào không kiểm soát được huyết áp, các thuốc điều trị tăng huyết áp thông thường nên được thêm vào. Tăng nitơ máu có thể nặng nề hơn khi điều trị như vậy nhưng điều đó có thể cần thiết để giúp kiểm soát hiệu quả suy tim và/hoặc tăng huyết áp.

Quá trình bài tiết thuốc qua thận thường bị suy giảm ở bệnh nhân suy thận. Các loại thuốc phổ biến cần điều chỉnh liều lượng bao gồm penicillin, cephalosporin, aminoglycoside, fluoroquinolones, vancomycin và digoxin. Chạy thận nhân tạo Thẩm phân máu Trong lọc máu, máu của một bệnh nhân được bơm vào một quả lọc có 2 ngăn chứa dịch được cấu tạo như các bó ống sợi mao mạch rỗng hoặc các lớp màng bán thấm song song. Ở một trong hai dạng, máu... đọc thêm làm giảm nồng độ trong huyết thanh của một số loại thuốc, các loại thuốc này cần được bổ sung sau khi chạy thận nhân tạo. Các bác sĩ đặc biệt nên tham khảo tài liệu tham khảo về liều thuốc trong bệnh suy thận trước khi kê đơn thuốc cho những bệnh nhân rất dễ bị tổn thương này [ ].

Hầu hết các chuyên gia khuyến cáo tránh dùng NSAID [thuốc chống viêm kho steroid] ở bệnh nhân CKD vì chúng có thể làm chức năng thận xấu thêm, làm nặng thêm tình trạng tăng huyết áp và gây ra các rối loạn điện giải.

Loc máu thường được chỉ định tại thời điểm khởi phát của một trong những dấu hiệu sau:

• Hội chứng ure máu cao [ví dụ như chán ăn, buồn nôn, nôn ói, giảm cân, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi]
• Khó kiểm soát tình trạng quá tải chất lỏng, tăng kali máu hoặc nhiễm toan bằng thuốc và can thiệp lối sống

Nếu đã có người hiến thận, nếu bệnh nhân được ghép thận sớm tiên lượng lâu dài sẽ tốt hơn, thậm chí trước khi bắt đầu phải lọc máu. Những bệnh nhân là ứng viên cấy ghép nhưng không có người hiến tặng còn sống nên sớm đưa vào danh sách chờ của trung tâm cấy ghép khu vực vì thời gian chờ đợi có thể kéo dài vài năm ở nhiều vùng của Hoa Kỳ.

• 1. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al: Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 380[24]:2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744
• 5. Munar MY, Singh HD: Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician 75:1487-1496, 2007.
• 6. Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al: Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes [KDIGO]. Kidney Int 80:1122–1137, 2011. doi:10.1038/ki.2011.322
• Nguyên nhân phổ biến gây bệnh thận mạn tính [CKD] ở Hoa Kỳ là bệnh thận do tiểu đường [phổ biến nhất], xơ cứng thận do tăng huyết áp, bệnh cầu thận và hội chứng chuyển hóa.
• Biểu hiện của CKD có thể bao gồm hạ canxi máu, tăng phospho máu, toan chuyển hoá, thiếu máu, cường cận giáp thứ phát và loạn dưỡng xương do thận.
• Phân biệt CKD với tổn thương thận cấp dựa trên tiền sử, dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm thường quy và siêu âm.
• Kiểm soát các bệnh hiện mắc [ví dụ như đái tháo đường] và mức huyết áp [thường dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II].
• Điều trị bệnh nhân CKD có protein trong nước tiểu bằng thuốc ức chế ACE hoặc ARB cộng với một loại thuốc ức chế SGLT2.
• Bổ sung vitamin D và/hoặc natri bicarbonate và hạn chế kali và phospho nếu cần.
• Điều trị suy tim, thiếu máu và các biến chứng khác.
• Giáo dục cho bệnh nhân CKD tiến triển về các phương pháp điều trị [lọc máu, ghép thận hoặc chăm sóc giảm nhẹ] sớm, để có đủ thời gian lên kế hoạch.

Bắt đầu lọc máu cho những bệnh nhân có eGFR giảm nghiêm trọng khi các dấu hiệu và triệu chứng không được kiểm soát đầy đủ bằng thuốc và can thiệp lối sống.