Luna PTs specialize in treating patients suffering from general deconditioning. With expert knowledge and a sympathetic bedside manner, our PTs will help you restore muscle strength, regain flexibility, and get back on your feet.
The best part? Luna’s physical therapists treat patients in the comfort of their own homes. It’s physical therapy, delivered.
Advertisement
Bệnh nhân là một người đàn ông 71 tuổi bị COPD, Gold Class IV và giãn phế quản
Ông là người dân tại khu vực Rocky Mountain của Hoa Kỳ. Ông từng phải cần điều trị bằng oxy với tốc độ 4 L / phút liên tục và sử dụng tiotropium và corticosteroid dạng hít. Bệnh phổi của ông đã ổn định và không trầm trọng thêm trong 1 năm qua. Trong tháng giêng, ông ta bị ho và khó thở ngày càng tăng, và buộc phải viện vì tình trạng của ông đang tệ dần lúc chưa nhập viện .
CLS được thực hiện bao gồm các các xét nghiệm thường quy, nhuộm gram đờm và cấy đờm, chụp X quang ngực và chụp CT ngực. Kết quả CLS không có gì đặc biệt ngoại trừ hình ảnh X quang phù hợp với COPD / khí phế thũng.
Diễn biến:
Ông ta được điều trị bằng kháng sinh theo kinh nghiệm đối với các vi khuẩn thường mắc phải trong cộng đồng và corticosteroid liều giảm dần. Ông ta được xuất viện sau 4 ngày.
Trong 5 tháng tiếp theo, ông ta đã phải nhập viện hai lần vì các đợt cấp của COPD tái phát. Mỗi lần nhập viện, ông ta được điều trị tương tự. Trong lần nhập viện cuối cùng của mình, ông ta được ghi nhận là có các thâm nhiễm ở thùy dưới hai bên phổi. Trong lần nhập viện cuối cùng, ông ta được đưa vào cơ sở phục hồi chức năng vì sự nghiêm trọng của Deconditioning [là tình trạng cơ thể yếu đi do bệnh mãn tính, do nằm lâu, do giảm vận động,..]. Ông cũng được điều trị bằng levofloxacin trong 2 tuần và corticosteroid liều giảm dần. Chức năng của ông ta đã trở lại mức bình thường trừ nhu cầu oxy tăng thêm 6 L / phút.
Một tháng sau khi trở về nhà, ông ta bị khó thở, ho và sốt nặng hơn. Tình trạng của ông đã được đánh giá bởi bác sĩ CK hô hấp của ông. CLS do BS chỉ định bao gồm CBC, IgE, lấy đờm, đo chức năng hô hấp và CT ngực.
Kết quả :WBC: 16.000, không có bạch cầu ái toan, FEV1 giảm 20% [0,8 L] và nuôi cấy đờm là không không thấy vi khuẩn hoặc nấm. CT cho thấy các thâm nhiễm tiến triển 2 bên phổi
Câu hỏi:
chẩn đoán phân biệt là gì, phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh nhân này có triệu chứng hình ảnh trên phim X quang tiến triển?
—————————————————————————————–
Trả lời:
chẩn đoán phân biệt trên bệnh nhân này là thâm nhiễm phổi rộng gồm nguyên nhân nhiễm khuẩn và nguyên nhân không nhiễm khuẩn.:
Nguyên nhân không nhiễm khuẩn bao gồm: viêm – tắc phế quản kèm viêm phổi, bệnh ác tính, bệnh phổi do thuốc, xuất huyết phế nang, phù tim không điển hình và viêm phế quản tái phát và viêm phổi hít. Không có tiền sử cũng như các dấu hiệu lâm sàng đáng ý chú ý và thời gian. 1 điểm đáng chú ý khác là thời gian dùng và liều dùng corticoid của ông ta từ trung bình đến cao.
Nguyên nhân nhiễm trùng bao gồm viêm phổi do vi khuẩn tái phát có khả năng cao trong trình trạng giãn phế quản. Viêm phế quản và viêm phổi hít, và nhiễm virus sẽ ít có khả năng. Các mầm bệnh nấm bao gồm Pneumocystis jirovecii và các loại nấm khác. Ông không có tiền sử du lịch gần đây đến các khu vực nhiễm nấm đặc hữu.
Do mức độ nghiêm trọng của bệnh phổi / khí phế thũng tiềm ẩn của anh ấy, mức độ thiếu oxy cũng như các chẩn đoán đã nói ở trên cho nên ông ta được cho nội soi phế quản và sinh thiết [VATS]. Bệnh nhân được làm VATS bên trái với các mẫu mô thu được từ các phân đoạn thùy trên bên trái, lưỡi phổi và thùy dưới.
Giải phẫu bệnh phát hiện các sợi nấm có cấu trúc hình thái phù hợp với Aspergillus. Có xuất huyết trong phế nang kèm theo viêm tắc phế quản, viêm phổi tổ chức, hoại tử trung tâm ở cấu trúc mạch phế quản gợi ý do nấm thâm nhiễm phổi aspergillosis.
Nguồn: Case 64 Invasive Aspergillus, Trang 471, Evidence-Based Critical Care A Case Study Approach, Elaine Klinge Schwartz
Dịch: “Đông”
———————————————————————–
“Y LÂM SÀNG là dự án mới, hàng ngày mang đến những cases lâm sàng hay. Hy vọng mang lại những thông tin và kiến thức bổ ích cho các bạn sinh viên Y Khoa”.
Xem case lâm sàng hay tại địa chỉ: //ykhoa.org/category/chuyen-de/ca-lam-sang/
Tải ebook Y khoa miễn phí tại: //ykhoa.org/category/ebook/
Khó thở
1.Mô tả
Khó thở là cảm giác chủ quan của người bệnh cần nhiều nỗ lực hơn để thực hiện động tác thở. Khó thở là một triệu chứng[không phải là một dấu hiệu
2.tình trạng liên quan
- Rối loạn hô hấp – COPD
xơ hóa phổi, viêm phổi - Các rối loạn của tim – Suy tim
- Thiếu máu
- Co thắt phế quản
- Chứng giảm hoạt động sinh lý do không vận động lâu ngày [Deconditioning]
3.cơ chế
Cơ chế của khó thở phức tạp và có sự tham gia của nhiều thành phần của hệ thống kiểm soát hô hấp.Cơ chế được tóm tắt trong hình 2.6. Có thể chia thành:
1. Tình trạng mà trung tâm hô hấp tăng phát tín hiệu hô hấp [đói không khí]
2. Tình trạng cần tăng hoạt động hô hấp.
3. Tình trạng có các tác nhân tác độngđến phổi[ “nặng ngực”, “co thắt” ].
Nắm vững ba nguyên nhân trên giúp hiểu con đường chung dễ dàng hơn.
Con đường chung
CHƯỚNG NGẠI CƠ HỌC, GẮNG SỨC HÔ HẤP VÀ 'COROLLARY DISCHARGE' Tại thời điểmcần gắng sức hô hấp, thân não nhận biết cần huy động các cơ hô hấp. Sự nhận biết gắng sức này tăng lên bất kỳ khi nào các tín hiệu của thân não đến cơ hô hấp tăng,khi tăng công hô hấp hoặc khi các cơ hô hấp yếu, mỏi hay liệt.
Nói cách khác, khi thần kinh trung ương gửi tín hiệu cho cơ hô hấp tăng hoạt động thở,nó cũng sẽ gửi một bản sao cho vỏ não cảm giác để báo rằng có sự tăng công hô hấp. Hiện tượng này được gọi là “ COROLLARY DISCHARGE”
THỤ THỂ NHẬN CẢM HÓA HỌC
Sự tăng nồng độ CO2 máu là 1 yếu tố độc lập gây cảm giác khó thở. Điều này được cho rằng là do tình trạng tăng CO2 máu trực tiếp là tín hiệu “đói không khí”, bất kể hoạt động của hệ điều khiển thông khí.
Tăng CO2 máu cũng dẫn đến tăng tín hiệu thông khí của thân não để đẩy lượng khí CO2 dư thừa, điều này cũng dẫn đến COROLLARY DISCHARGE [đã nói ở trên]
Tình trạng giảm oxy máu cũng góp phần tăng thông khí và cảm giác khó thở mặc dù nó có vai trò ít hơn sự tăng CO2 máu.Vẫn chưa rõ tình trạng giảm oxy máu trực tiếp gây khó thở hay thông qua tăng thông khí tạo cảm giác khó thở.
THỤ THỂ NHẬN CẢM CƠ HỌC
- Thụ thể ở đường hô hấp trên. Trên mặt và đường thở trên có những receptor [ đa số được chi phối bởi thần kinh sinh ba] có vai trò trong khó thở. receptor nhận cảm cơ học ở đường hô hấp trên kích thích hoặc ức chế các cơ thở ra, hít vàovà điều hòa mức độ khó thở.
- Thụ thể ở phổi. Phổi có ba loại thụ thể [thụ thể thích ứng chậm,thụ thể thích ứng nhanh [RARs] và sợi C]truyền thông tin về thân não và nãovề mức căng của đường hô hấp, thể tích và tình trạng của phổi. Các thụ thể này được kích thích bởi cơ chế cơ học hoặc hóa học. Những thông tin này được truyền qua dây thần kinh phế vị [CNX] trở lại thần kinh trung ương nơi mà tùy thuộc vào kích thích, được cảm nhận như sự khó chịu, nặng ngực, đói không khí hoặc tăng công hô hấp.
- Thụ thể ở thành ngực. Thoi cơ và bộ máy Golgi trong các tế bào cơ củathành ngực có chức năng như thụ thể nhận cảm sức căng và theo dõi“sự tạo lực”, phát hiện sự giảm mở rộng thành ngực, qua đó góp phần vào cơ chế gây khó thở
COPD
Nhiều yếu tố gây vào khó thở trong COPD
- Thiếu oxy máu kích thích cácthụthể nhận cảm hóa học ngoại vi, tăng phát xung hô hấp từ thân não.
- Tình trạng tăng CO2 máu trực tiếp gây "đói không khí" nhưng cũng đồng thời tăng xung hô hấp từ trung tâm [để đẩy carbon dioxide] và corollary dischargenhư đã nói ở trên.
- Tăng sức cản đường thở và hiện tượng căng phổi làm tăng cản trở mà các cơ hô hấp phải hoạt độngđể chống lại,kích thích các thụ thể cơ ở cơ.
- Chứng giảm hoạt động sinh lý do không vận động lâu ngàygây nhiễm toan lactic góp phần gây khó thở
Thiếu máu
Hiện vẫn chưa rõ nguyên nhân gây khó thở trong thiếu máu. Người ta cho rằng, để đáp ứng với nồng độ oxy trong máu giảm, cơ thể tăng nhịp tim, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, dẫn đến tăng áp lực máu lên phổi và gây phù mô kẽ làm giảm khả năng đàn hồi của phổi và kích thích các thụ thể ở phổi.
Ngoài ra, sự thiếu oxy gây tình trạng toan chuyển hóa tại chỗ, kích thích các 'ergoreceptors' [thụ thể hướng tâm nhận cảm về hoạt động chuyển hóa trong quá trình hoạt động của cơ
Suy timSuy tim có thể gây khó thở qua hai cơ chế: giảm oxy máu hoặc phù kẽ, kích thích các thụ thể ở phổi [sợi C]. Nguyên nhân thứ hai [phù mô kẽ] là cơ chế chính.
Dịch kẽ giảm tính đàn hồi của phổi [được chi phối bởi sợi C] và làm tăng hoạt động hô hấp
Hen
Mặc dù không hoàn toàn biết rõ, cơ chế của khó thở trong bệnh hen được cho là liên quan đến tình trạng tăng nhận cảmvề sự gắng sức và sự kích thích của các tác nhân lên các thụ ở đường thở trong phổi.
· Co thắt khí phế quản và phù nề đường thở làm hoạt động thở tăng và do đó nhận cảm về sự gắng sức cũng tăng lên.
· Hiện tượng căng phổi xảy ra có thể làm thay đổi hình dạng của cơ hoành và ảnh hưởng đến sự căng của các cơ hít vào, làmco cơ kém hiệu quả và tăng tải cơ học. Điều này có thể dẫn đến tăng hoạt động của cơ hô hấp , tạo cảm giác gắng sức.
· Kích thích vào thụ thể đường thở dẫn truyền qua thần kinh phế vị đến thần kinh trung ương và được cảm nhậnnhư cảm giác nặng tức ngực hoặc co thắt ngực.
Rối loạn thần kinh cơTrong tình trạng rối loạn thần kinh cơ, trung tâm hô hấp bình thường; tuy nhiên, khả năng co cơ thường giảm và / hoặc các dây thần kinh chi phối các cơ có thể suy yếu hoặc bị tổn thương. Vì vậy,trung tâm hô hấp cần gia tăng hoạt động để kích thích các cơ suy yếu, tình trạng này được cảm nhận là tăng nỗ lực hô hấp, tạo cảm giác khó thở
4.giá trị triệu chứng
Mặc dù khi là một dấu hiệu không đặc hiệu, khó thở nếu xuất hiện đơn độc lúc nghỉkhông cần thiết làm thêm các xét nghiệm tìm nguyên nhân. Khó thở thường là dấu hiệu phổ biến nhất ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch và phổi mãn tính. Các nghiên cứu gần đây cho thấy độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính của khó thở lúc nghỉ là 92% [95% CI = 90-94%], 19% [95% CI = 14-24%] và 79% [95% CI = 77-82%], tương ứng, ở những bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân khó thở lúc nghỉ có nhiều khả năng bị suy tim hơn nhóm không có là 13% [LR = 1,13; 95% CI = 1,06-1,20]
Với đặc hiệu thấp, khó thở có giá trị khi xem xét cùng với các dấu hiệu và triệu chứng đi kèm khác