Thiếu protein sẽ ảnh hưởng như thế nào
|
Show Thiếu dinh dưỡng protein-năng lượng (PEU), trước đây gọi là suy dinh dưỡng protein-năng lượng, là một sự thiếu hụt năng lượng do sự thiếu hụt của tất cả các đa chất dinh dưỡng. Nó thường bao gồm thiếu hụt nhiều vi chất dinh dưỡng. PEU có thể xảy ra đột ngột và toàn bộ (sự đói) hoặc từ từ. Mức độ nghiêm trọng dao động từ các thiếu hụt cận lâm sàng đến hao mòn biểu hiện rõ (với phù, rụng tóc, và teo da) đến chết đói. Nhiều hệ thống cơ quan bị suy yếu. Chẩn đoán thường cần phải xét nghiệm, bao gồm albumin huyết thanh. Điều trị gồm điều chỉnh thiếu dịch và chất điện giải với dung dịch IV, sau đó bổ sung từ từ các chất dinh dưỡng, bằng đường miệng nếu có thể. (Xem thêm Tổng quan về thiếu dinh dưỡng Tổng quan về Thiếu dinh dưỡng Thiếu dinh dưỡng là một dạng của suy dinh dưỡng. (Suy dinh dưỡng cũng bao gồm thừa dinh dưỡng -xem Béo phì và hội chứng chuyển hóa). Thiếu dinh dưỡng có thể là kết quả từ ăn không đủ các chất... đọc thêm .) Ở các nước phát triển, PEU là phổ biến trong viện dưỡng lão (mặc dù thường không nghi ngờ) và ở những bệnh nhân với các rối loạn làm giảm sự thèm ăn hoặc làm suy giảm tiêu hóa chất dinh dưỡng, hấp thu, hoặc chuyển hóa. Ở các nước đang phát triển, PEU ảnh hưởng đến trẻ em được cung cấp đủ calo hoặc protein. Phân loại và Căn nguyênPEU được chia ra mức độ nhẹ, trung bình hoặc nặng. Mức độ được xác định bằng cách tính cân nặng theo tỷ lệ phần trăm của cân nặng dự đoán cho chiều dài hoặc chiều cao sử dụng các tiêu chuẩn quốc tế (bình thường, 90 đến 110%; PEU nhẹ, 85 đến 90%; vừa, 75 đến 85%; nặng, < 75%). PEU có thể
PEU tiên phátTrên toàn thế giới, PEU tiên phát xảy ra chủ yếu ở trẻ em và người cao tuổi không được tiếp cận với các chất dinh dưỡng, mặc dù nguyên nhân phổ biến ở người cao tuổi là trầm cảm. PEU cũng có thể là hậu quả của đói hoặc chán ăn tâm thần. Lạm dụng trẻ em hoặc người cao tuổi có thể là một nguyên nhân. Ở trẻ em, PEU mãn tiên phát có 2 loại phổ biến:
Loại này phụ thuộc vào sự cân bằng của nguồn năng lượng không protein và nguồn năng lượng protein. Sự đói là một dạng cấp nghiêm trọng của PEU tiên phát. Marasmus (còn gọi là dạng khô của PEU) gây mất cân và mất toàn bộ chất béo và cơ. Ở các nước đang phát triển, marasmus là dạng phổ biến nhất của PEU ở trẻ em. Kwashiorkor (còn được gọi thể ướt, sưng, hoặc phù nề) là một nguy cơ sau khi dừng bú mẹ sớm, điển hình xảy ra khi em nhỏ ra đời sớm, chiếm chỗ bú mẹ của trẻ. Vì vậy, trẻ em với kwashiorkor có xu hướng già hơn trẻ với marasmus. Kwashiorkor cũng có thể là kết quả của một bệnh cấp tính, thường là viêm dạ dày ruột hoặc một bệnh nhiễm trùng khác (có thể là thứ phát sau giải phóng cytokine), ở trẻ đã có PEU. Một chế độ ăn là thiếu protein nhiều hơn thiếu năng lượng có thể gây ra kwashiorkor hơn là marasmus. Ít phổ biến hơn marasmus, kwashiorkor có xu hướng bị giới hạn ở một số vùng đặc biệt trên thế giới, chẳng hạn như nông thôn Châu Phi, vùng Caribê, và các đảo ở Thái Bình Dương. Ở những vùng này, các thực phẩm chủ yếu (như khoai lang mỡ, sắn, khoai tây ngọt, chuối xanh) có protein thấp và glucid cao. Trong kwashiorkor, các màng tế bào yếu, gây ra thoát dịch từ trong lòng mạch và protein, hậu quả là phù ngoại biên. Trong cả marasmus và kwashiorkor, các tế bào miễn dịch bị suy yếu, tăng mẫn cảm với nhiễm trùng. Các nhiễm trùng vi khuẩn (ví dụ, viêm phổi, viêm dạ dày ruột, viêm tai giữa, UTIs, nhiễm khuẩn huyết) là phổ biến. Nhiễm trùng dẫn đến giải phóng các cytokine, gây chán ăn, hao mòn cơ tệ hơn, và làm giảm mức albumin huyết thanh rõ rệt. Đói là sự thiếu toàn bộ các chất dinh dưỡng. Nó đôi khi xảy ra khi có đủ thực phẩm (như bỏ đói hoặc chán tâm thần) nhưng thường xảy ra vì không có đủ thực phẩm (ví dụ, trong nạn đói hoặc sống nơi hoang dã). PEU thứ phátLoại này thường có kết quả từ những điều sau:
Sinh lý bệnhPhản ứng chuyển hóa ban đầu là giảm tỷ lệ chuyển hóa. Để bổ sung năng lượng, cơ thể đầu tiên phân hủy mô mỡ. Tuy nhiên, sau đó, khi những mô này bị cạn kiệt, cơ thể có thể sử dụng protein để lấy năng lượng, dẫn đến cân bằng âm nitơ. Các cơ quan nội tạng và cơ bị vỡ và giảm trọng lượng. Cơ quan mất trọng lượng lớn nhất là gan và ruột, trung bình là tim và thận, và ít nhất là hệ thần kinh. Các triệu chứng và Dấu hiệuCác triệu chứng của PEU mức vừa có thể là thể tạng hoặc liên quan đến hệ thống các cơ quan đặc trưng. Sự thờ ơ và dễ kích thích là phổ biến. Bệnh nhân yếu, và năng suất làm việc giảm. Nhận thức và đôi khi ý thức bị suy giảm. Phát sinh chứng hiếu lactose tạm thời và thiếu acid dịch vị. Tiêu chảy là phổ biến và có thể trầm trọng hơn do thiếu disaccharidases đường ruột, đặc biệt là lactase Không dung nạp carbohydrate là tình trạng không có khả năng tiêu hóa các carbohydrate nhất định do thiếu một hoặc nhiều enzym đường ruột. Triệu chứng bao gồm tiêu chảy, đau bụng, và đầy hơi... đọc thêm . Teo mô tuyến sinh dục PEU có thể gây ra chứng vô kinh ở nữ giới và mất ham muốn tình dục ở nam giới và phụ nữ. Hao mòn mỡ và cơ là phổ biến ở tất cả các loại của PEU. Trên người trưởng thành tình nguyện bị bỏ đói từ 30 đến 40 ngày, thấy mất cân rõ rệt (25% so với cân nặng ban đầu). Nếu sự đói kéo dài hơn, mất cân có thể tới 50% ở người trưởng thành và có thể nhiều hơn ở trẻ em. Ở người trưởng thành, sự suy mòn thấy rõ nhất ở những vùng thường chứa chất béo. Các cơ co lại và xương nhô ra. Da trở nên mỏng, khô đét, không đàn hồi, nhợt nhạt và lạnh. Tóc khô và rụng rất dễ dàng, trở nên thưa. Khả năng liền vết thương bị suy giảm. Ở những bệnh nhân cao tuổi, nguy cơ gãy xương hông và loét do đè nặng (tư thế nằm) tăng lên. Với PEU cấp tính hoặc mãn tính nặng, kích cỡ tim và cung lượng tim giảm; mạch chậm và BP giảm. Tỷ lệ hô hấp và dung tích sống giảm. Nhiệt độ cơ thể tụt, đôi khi góp phần gây tử vong. Phù, thiếu máu, vàng da và các đốm xuất huyết có thể phát triển. Suy gan, thận, hoặc tim có thể xảy ra. Marasmus ở trẻ sơ sinh gây ra đói, mất cân, chậm phát triển, và hao mòn lớp mỡ dưới da và cơ. Các xương sườn và xương mặt lộ rõ. Da lỏng lẻo, mỏng tạo ra các nếp gấp. Kwashiorkor được đặc trưng bởi phù ngoại biên và quanh hốc mắt do giảm albumin huyết thanh. Bụng lồi ra vì các cơ bụng bị suy yếu, ruột bị giãn căng, gan to và xuất hiện cổ trướng. Da khô, mỏng và nhăn nheo; nó có thể trở nên tăng sắc tố và nứt nẻ và sau đó bị giảm sắc tố, giòn và teo. Da ở các vùng khác nhau của cơ thể có thể bị ảnh hưởng ở các thời điểm khác nhau. Tóc có thể trở nên mỏng, nâu đỏ hoặc xám. Tóc ở da đầu rụng dễ dàng, cuối cùng trở nên thưa, nhưng lông mi có thể phát triển quá mức. Xen kẽ giai đoạn thiếu dinh dưỡng và đủ dinh dưỡng có thể làm cho tóc có dạng "cờ sọc" kỳ lạ. Trẻ em bị ảnh hưởng có thể thờ ơ nhưng trở nên kích thích khi được giữ. Đói toàn phần gây tử vong trong 8 đến 12 tuần. Khi đó, một số triệu chứng của PEU không có thời gian để phát triển. Chẩn đoán
Chẩn đoán thiếu dinh dưỡng protein năng lượng có thể dựa trên tiền sử khi chế độ ăn đưa vào thiếu rõ. Nguyên nhân của lượng đưa vào không đủ, đặc biệt ở trẻ em, cần được xác định. Ở trẻ em và thanh thiếu niên, lạm dụng trẻ em và chán ăn tâm thần nên được xem xét. Thăm khám lâm sàng có thể bao gồm đo chiều cao và cân nặng, kiểm tra phân bố mỡ cơ thể, và các phép đo nhân trắc của khối nạc cơ thể. Chỉ số khối cơ thể (BMI = cân nặng [kg]/chiều cao [m]2) được tính để xác định mức độ nghiêm trọng. Các dấu hiệu tìm thấy có thể xác nhận chẩn đoán. Xét nghiệm cận lâm sàng được yêu cầu nếu lịch sử chế độ ăn không chỉ rõ lượng calo đưa vào là không đủ. Định lượng albumin huyết thanh, tổng số lượng tế bào lymphocyte, tế bào lympho CD4 + T, transferrin, và đáp ứng với kháng nguyên da có thể giúp xác định mức độ nghiêm trọng của PEU (xem Bảng: Các giá trị phổ biến sử dụng để phân loại thiếu dinh dưỡng protein năng lượng Các giá trị phổ biến sử dụng để phân loại thiếu dinh dưỡng protein năng lượng Thiếu dinh dưỡng protein-năng lượng (PEU), trước đây gọi là suy dinh dưỡng protein-năng lượng, là một sự thiếu hụt năng lượng do sự thiếu hụt của tất cả các đa chất dinh dưỡng. Nó thường bao... đọc thêm ) hoặc xác nhận chẩn đoán trong các trường hợp ranh giới. Nhiều kết quả xét nghiệm khác có thể thấy thường: ví dụ, giảm mức độ hormone, các vitamin, lipid, cholesterol, prealbumin, yếu tố tăng trưởng-1 dạng insulin, fibronectin, và protein gắn kết retinol. Creatine niệu và mức độ methylhistidine có thể được sử dụng để đánh giá mức độ hao mòn cơ. Bởi vì dị hóa protein chậm lại, nồng độ urê niệu cũng giảm. Những phát hiện này hiếm khi ảnh hưởng đến điều trị. Các xét nghiệm cận lâm sàng được yêu cầu để xác định nguyên nhân của PEU thứ phát đang nghi ngờ. Protein phản ứng C hoặc thụ thể interleukin-2 hòa tan nên được đo khi nguyên nhân thiếu dinh dưỡng chưa rõ ràng; những phép đo này có thể giúp xác định cytokine quá mức hay không. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp cũng có thể được làm. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác có thể phát hiện các bất thường có liên quan có thể cần phải điều trị. Các chất điện giải trong huyết thanh, BUN, glucose, và có thể mức canxi, magiê và phosphate nên được đo lường. Mức đường huyết, các chất điện giải (đặc biệt là kali, đôi khi natri), phosphate, canxi và magiê là thường thấp. BUN thường thấp nếu đang không có suy thận. Toan chuyển hóa có thể xuất hiện. CBC thường thu được; thiếu máu đẳng sắc (thường do thiếu protein) hoặc thiếu máu hồng cầu nhỏ (do thiếu sắt đồng thời) thường hiện diện. Cấy phân nên được thực hiện và kiểm soát trứng và ký sinh trùng nếu tiêu chảy trầm trọng hoặc không đỡ khi điều trị. Đôi khi việc phân tích nước tiểu, nuôi cấy nước tiểu, nuôi cấy máu, xét nghiệm tuberculin và chụp X-quang phổi được sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng kín bởi vì những người có PEU có thể có phản ứng kín đáo với nhiễm trùng. Tiên lượng bệnhTrẻ emỞ trẻ em, tử vong dao động từ 5 đến 40%. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở trẻ em có PEU nhẹ và những trẻ được chăm sóc đặc biệt. Tử vong trong những ngày đầu điều trị thường là do thiếu các chất điện giải, nhiễm khuẩn huyết, hạ thân nhiệt, hoặc suy tim. Suy giảm ý thức, vàng da, nốt xuất huyết, hạ natri máu và tiêu chảy dai dẳng là những dấu hiệu đáng ngại. Thuyên giảm sự thờ ơ, phù, và chán ăn là một dấu hiệu tốt. Sự bình phục trong kwashiorkor nhanh hơn so với marasmus. Không có đầy đủ tài liệu về tác động lâu dài của PEU ở trẻ em. Một số trẻ phát triển chứng kém hấp thu mạn tính và suy tụy. Ở trẻ nhỏ, thiểu năng trí tuệ nhẹ có thể phát triển và dai dẳng cho đến ít nhất là tuổi học đường. Sự suy giảm nhận thức vĩnh viễn có thể xảy ra, tùy thuộc vào khoảng thời gian, mức độ nghiêm trọng và tuổi bắt đầu bị PEU. Những người trưởng thànhỞ người trưởng thành, PEU có thể gây ra tỉ lệ mắc và tử vong (ví dụ, mất cân tiến triển làm tăng tỷ lệ tử vong cho những bệnh nhân cao tuổi trong nhà dưỡng lão). Ở những bệnh nhân cao tuổi, PEU tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do phẫu thuật, nhiễm trùng hoặc các rối loạn khác. Ngoại trừ khi suy cơ quan có thể xảy ra, điều trị đều thành công. Điều trị
Trên toàn thế giới, chiến lược phòng ngừa quan trọng nhất là giảm đói nghèo và cải thiện giáo dục dinh dưỡng và các biện pháp y tế cộng đồng. PEU nhẹ hoặc vừa, bao gồm chứng đói ngắn, có thể được điều trị bằng cách cung cấp một chế độ ăn cân bằng, tốt nhất là qua đường miệng. Các thực phẩm bổ sung dung dịch uống (thường không có lactose) có thể được sử dụng khi thực phẩm rắn không thể tiêu thụ đủ. Tiêu chảy thường là biến chứng khi cho ăn đường miệng bởi vì đói làm cho đường tiêu hóa có khả năng di chuyển nhiều vi khuẩn vào các mảng Peyer, tạo điều kiện cho tiêu chảy do nhiễm trùng. Nếu tiêu chảy vẫn tồn tại (gợi ý không dung nạp lactose), nên dùng sữa chua công thức thay cho sữa công thức được đưa ra bởi vì những người không dung nạp lactose có thể chịu được sữa chua. Các bệnh nhân cũng cần phải được bổ sung vitamin. PEU nặng hoặc chứng đói kéo dài yêu cầu điều trị trong bệnh viện với chế độ ăn được kiểm soát. Ưu tiên hàng đầu là điều chỉnh dịch và điện giải bất thường Cân bằng muối nước Thể tích dịch cơ thể và nồng độ chất điện giải thường được duy trì trong các giới hạn rất hẹp mặc dù có sự khác biệt rất lớn trong thức ăn nhập vào, hoạt động trao đổi chất và môi trường. Chuyển... đọc thêm và điều trị nhiễm trùng. (Một nghiên cứu gần đây cho thấy trẻ em có thể được hưởng lợi từ dự phòng kháng sinh). Ưu tiên tiếp theo là bổ sung các chất dinh dưỡng đa lượng đường miệng, hoặc nếu cần thiết (ví dụ, khi nuốt khó), cho ăn qua ống thông, ống thông mũi dạ dày (thường dùng), hoặc ống mở thông dạ dàydinh dưỡng đường tiêu hóa Dinh dưỡng qua ống thông Dinh dưỡng qua ống thông được chỉ định cho những bệnh nhân có chức năng ruột còn hoạt động nhưng dinh dưỡng qua đường miệng không đủ bởi vì họ không có khả năng hoặc không đồng ý ăn qua đường... đọc thêm ). Dinh dưỡng đường tĩnh mạch Dinh dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn (TPN) Dinh dưỡng đường tĩnh mạch theo định nghĩa là đưa vào bằng đường tĩnh mạch. Dinh dưỡng tĩnh mạch một phần chỉ cung cấp một phần nhu cầu dinh dưỡng hàng ngày, bổ sung cho dinh dưỡng bằng đường... đọc thêm được chỉ định nếu chứng hấp thu kém là trầm trọng. Các điều trị khác có thể cần thiết để khắc phục những thiếu hụt đặc biệt, điều này có thể được chứng minh khi có tăng cân. Để tránh những thiếu hụt, các bệnh nhân nên dùng vi chất dinh dưỡng khoảng gấp đôi liều khuyến nghị cho phép hàng ngày (RDA) cho đến khi phục hồi hoàn toàn. Trẻ emCác rối loạn cơ bản cần được điều trị. Đối với trẻ em có tiêu chảy, nuôi ăn có thể bị trì hoãn 24 đến 48 giờ để tránh làm tiêu chảy nặng hơn; trong khoảng thời gian này, trẻ em cần phải được bù nước đường uống hoặc đường truyền tĩnh mạch. Nuôi ăn nhiều lần (6 đến 12 lần/ngày), nhưng để tránh quá tải khả năng hấp thu của ruột, nên cho ăn với lượng nhỏ (< 100 mL). Trong tuần đầu tiên, các sữa công thức với các chất bổ sung thường được cho với khối lượng tăng nhanh; sau một tuần, có thể cho ăn khối lượng đầy đủ là 175 kcal/kg và 4 g protein/kg. Cần gấp hai lần RDA các vi chất dinh dưỡng, sử dụng các chất bổ sung đa vitamin thương mại. Sau 4 tuần, sữa bột có thể được thay thế bằng sữa nguyên kem cộng với dầu gan cá và thực phẩm rắn, bao gồm trứng, trái cây, các loại thịt và men. Phân bố năng lượng giữa các đa chất dinh dưỡng nên với khoảng 16% protein, 50% chất béo, và 34% carbohydrate. Một ví dụ là sự phối hợp của sữa bò tách béo (110g), sucrose (100g), dầu thực vật (70g) và nước (900mL). Nhiều công thức khác (ví dụ, sữa tươi nguyên chất cùng với dầu ngô và maltodextrin) có thể được sử dụng. Sữa bột được sử dụng trong các công thức được pha loãng với nước. Thông thường, các chất bổ sung nên được đưa vào trong các công thức:
Cha mẹ được huấn luyện về các nhu cầu dinh dưỡng. Người trưởng thànhCác rối loạn đi cùng cần được điều trị. Ví dụ, nếu AIDS hoặc ung thư dẫn đến sản xuất quá nhiều cytokine, megestrol acetate hoặc medroxyprogesterone có thể cải thiện lượng thực phẩm ăn vào. Tuy nhiên, vì những thuốc này giảm đột ngột testosterone ở nam giới (có thể gây mất cơ), testosterone nên được thay thế. Bởi vì những thuốc này có thể gây suy thượng thận, nên chỉ nên dùng ngắn hạn (< 3 tháng). Ở những bệnh nhân có những hạn chế chức năng, việc cung cấp thức ăn tại nhà và hỗ trợ ăn uống là mấu chốt. Thuốc làm tăng khẩu vị, như chiết xuất của cần sa dronabinol, nên dùng cho những bệnh nhân chán ăn khi không có nguyên nhân rõ ràng hoặc cho những bệnh nhân đang sỗng những ngày cuối đời khi chán ăn làm suy giảm chất lượng cuộc sống. Một steroid đồng hóa (ví dụ, testosterone enanthate, nandrolone) hoặc hormone tăng trưởng có thể có lợi cho các bệnh nhân có suy mòn do suy thận và có thể những bệnh nhân cao tuổi (ví dụ, bằng cách tăng khối lượng nạc cơ thể hoặc có thể bằng cải thiện chức năng). Sự hiệu chỉnh PEU ở người trưởng thành cơ bản giống như ở trẻ em; nuôi ăn thường giới hạn với những lượng nhỏ. Tuy nhiên, đối với hầu hết người trưởng thành, việc cho ăn không cần phải trì hoãn. Một công thức thương mại để cho ăn bằng đường miệng có thể được sử dụng. Bổ sung dinh dưỡng hàng ngày nên được cung cấp ở tốc độ 60 kcal/kg và 1,2 đến 2g protein/kg. Nếu dung dịch bổ sung đường uống được sử dụng với thức ăn đặc, cần được dùng ít nhất 1 giờ trước bữa ăn để không giảm khối lượng thức ăn. Điều trị những bệnh nhân PEU trong viện dưỡng lão đòi hỏi nhiều can thiệp:
Việc sử dụng lâu dài nuôi ăn bằng ống thông dạ dày là cần thiết cho những bệnh nhân bị chứng khó nuốt nặng; việc sử dụng nó ở bệnh nhân mất trí còn gây tranh cãi. Ngày càng có nhiều bằng chứng hỗ trợ việc tránh dùng các chế độ ăn trị liệu không ngon (ví dụ: muối thấp, đái tháo đường, cholesterol thấp) trên những bệnh nhân trong viện dưỡng lão bởi vì chế độ ăn này làm giảm lượng thức ăn đưa vào và có thể gây PEU nghiêm trọng. Các biến chứng của điều trịĐiều trị PEU có thể gây nên các biến chứng (hội chứng ăn lại), bao gồm quá tải dịch, thiếu chất điện giải, tăng đường huyết, loạn nhịp tim, và tiêu chảy. Tiêu chảy thường nhẹ và khỏi; tuy nhiên, tiêu chảy ở các bệnh nhân PEU nặng đôi khi gây ra mất nước nặng hoặc tử vong. Nguyên nhân của tiêu chảy (ví dụ, sorbitol được sử dụng trong ống thức ăn lỏng, Clostridium difficile nếu các bệnh nhân đã dùng kháng sinh) có thể được điều chỉnh. Tiêu chảy áp lực thẩm thấu do lượng calo quá nhiều rất hiếm gặp ở người trưởng thành và chỉ nên được nghĩ đến khi những nguyên nhân khác đã bị loại trừ. Vì PEU có thể giảm chức năng tim và thận, quá thừa dịch có thể gây nên quá tải trong lòng mạch. Điều trị làm giảm kali và magiê ngoại bào. Sự suy giảm kali hoặc magiê có thể gây loạn nhịp. Chuyển hóa carbohydrate xảy ra trong quá trình điều trị kích thích giải phóng insulin, đưa phosphate vào trong tế bào. Hạ phosphate máu có thể gây yếu cơ, dị cảm, co giật, hôn mê và loạn nhịp tim. Do mức phosphate có thể thay đổi nhanh chóng trong thời gian nuôi ăn tĩnh mạch, nên đo nồng độ thường xuyên. Trong khi điều trị, insulin nội sinh có thể trở nên không hiệu quả, dẫn đến tăng đường huyết. Có thể gây ra mất nước hoặc tăng áp lực thẩm thấu. Rối loạn nhịp thất gây tử vong có thể xảy ra, có thể là do khoảng QT kéo dài. Những điểm chính
|
