Ngộ độc methanol là gì
|
Methanol có công thức CH3OH, bay hơi ở nhiệt độ phòng. Áp suất hơi là 100mmHg ở nhiệt độ 21,2°C. Điểm sôi là 64,7°C, trọng lượng riêng là 0,81. Show Methanol, còn được gọi là cồn gỗ, là một dung môi hữu cơ thường được sử dụng trong công nghiệp vì độc tính của nó, có thể gây nhiễm toan chuyển hóa, di chứng thần kinh và thậm chí tử vong khi uống. Nó là một thành phần của nhiều dung môi công nghiệp có sẵn trên thị trường và các loại đồ uống kém chất lượng có cồn pha methanol. Ngộ độc methanol vẫn là một vấn đề phổ biến ở nhiều nơi trên thế giới đang phát triển, đặc biệt là giữa các thành viên thuộc tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn. Các kỹ thuật hình ảnh ngày nay đã cho phép hiểu rõ hơn về các biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc methanol. Ngoài ra, các biến chứng thần kinh được ghi nhận kỹ càng và thường xuyên hơn. Chạy thận nhân tạo và quản lý tốt hơn các rối loạn axit-bazơ vẫn là những phương án điều trị quan trọng nhất. Theo một nghiên cứu của Jaff et al, nhiễm độc methanol có thể dẫn đến một số thay đổi điện tâm đồ, với nhịp nhanh xoang và thay đổi sóng T không đặc hiệu. Trong nghiên cứu, những thay đổi nổi bật hơn trong trường hợp nhiễm toan nặng. Một đánh giá hồi cứu trên 9 bệnh nhân từ năm 2006 đến 2011 cho thấy rằng nồng độ methanol trong huyết tương thấp hơn và cao hơn có liên quan đến sự thay đổi ECG. Khi nhập viện, thay đổi điện tâm đồ bao gồm nhịp nhanh xoang (44%), kéo dài PR (11%), kéo dài QTc (22%) và thay đổi sóng T không đặc hiệu (66%). Một bệnh nhân đã phát triển mô hình ECG loại 1 của Quebecada. Theo Zakharov và cộng sự, phép đo S-formate có thể giúp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm và quản lý lâm sàng về ngộ độc methanol cấp tính. Trong nghiên cứu của họ trên 38 bệnh nhân bị ngộ độc methanol ở Séc năm 2012, nồng độ S-formate ≥3,7 mmol / L đã được nhìn thấy dẫn đến các dấu hiệu lâm sàng đầu tiên về độc tính thị giác, cho thấy chạy thận nhân tạo. S-formate ≥11-12 mmol / L có liên quan đến di chứng thị giác / CNS và kết cục gây tử vong. Xác suất có kết quả xấu (tử vong hoặc sống sót với di chứng) cao hơn 90% ở những bệnh nhân có nồng độ S-formate ≥17,5 mmol / L, S-lactate 7,0 mmol / L và / hoặc pH <6,87. 2. Căn nguyên và sinh lý bệnh của ngộ độc methanolBản chất Methanol là chất có độc tính tương đối thấp. Tuy nhiên tác hại của methanol lại đến từ acid formic – một sản phẩm của quá trình chuyển hóa mehtanol. Sau khi uống, methanol được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa và chuyển hóa ở gan. Khi vào trong cơ thể methanol đạt nồng độ đỉnh trong máu sau 30 – 90 phút tùy thuộc vào sự hiện diện của thức ăn hay không. Trong bước đầu tiên của quá trình phân hủy, methanol được chuyển thành formaldehyd thông qua enzyme rượu dehydrogenase (ADH). Chất này tiếp tục bị oxy hóa thành axit formic thông qua enzyme aldehyd dehydrogenase. Axit formic tiếp tục bị oxy hóa thành carbon dioxide và nước với sự hiện diện của tetrahydrofolate. Sự chuyển hóa của axit formic rất chậm; do đó, axit formic thường tích tụ trong cơ thể, dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa. Chỉ tính riêng formaldehyde độc gấp 33 lần so với methanol và acid formic độc gấp 6 lần methanol. Sau khi acid formic được tạo ra thì bước tiếp theo của quá trình chuyển hóa là acid formic chuyển thành CO2 và nước. Tổn thương mắt do methanol đã được mô tả rõ ràng; tuy nhiên, cơ chế đằng sau hiện tượng này không được hiểu rõ. Mất thị lực được cho là do sự gián đoạn chức năng của ty thể trong dây thần kinh thị giác, dẫn đến tăng huyết áp, phù và teo dây thần kinh thị giác. Acid formic ức chế cytochrome oxidase trong thần kinh thị làm xáo trộn dẫn truyền sợi trục, Methanol cũng ảnh hưởng đến hạch nền. Tổn thương xuất huyết hoặc nhồi máu não putamen là những vấn đề phổ biến trong trường hợp nhiễm độc nặng. Do những tổn thương này, bệnh nhân có thể phát triển bệnh parkinson hoặc các tình trạng rối loạn trương lực cơ và giảm vận động.
Không xác định được cơ chế gây độc cho putamen. Một số giả thuyết được đề xuất là do các tế bào thần kinh ngoại vi có độ nhạy khác nhau đối với các chất chuyển hóa độc hại của methanol. 3. Đối tượng nguy cơNỗ lực tự tử bằng methanol là không phổ biến. Tuy nhiên, ngộ độc methanol không chủ ý xảy ra trong nhiều trường hợp khác nhau bao gồm
4. Thăm khám và chẩn đoán trên lâm sàng4.1. Tiền sửCần phải có tiền sử cẩn thận ở những bệnh nhân có nguy cơ cao báo cáo các triệu chứng ngộ độc methanol điển hình. 4.2. Triệu chứng lâm sàngCác triệu chứng nhiễm độc methanol thường xuất hiện trong vòng 30 phút sau uống nhưng có thể muộn hơn, tuỳ thuộc vào số lượng mà bệnh nhân uống, bệnh nhân có uống cùng ethanol hay không (xuất hiện triệu chứng chậm hơn) và tình trạng folate của bệnh nhân. Thường có hai giai đoạn, giai đoạn kín đáo (vài giờ đến 30 giờ đầu) và giai đoạn biểu hiện ngộ độc rõ tiếp theo sau. Vì triệu chứng lúc đầu thường kín đáo và nhẹ (ức chế nhẹ thần kinh, an thần, vô cảm) nên thường bị bệnh nhân chủ quan và bỏ qua hoặc trẻ nhỏ không được phát hiện. Biểu hiện thần kinhLúc đến viện người bệnh có thể trong trạng thái tỉnh táo và kêu đau đầu, chóng mặt, sau đó quên, bồn chồn, hưng cảm, ngủ lịm, lẫn lộn, hôn mê, co giật. Ban đầu, các triệu chứng nhiễm độc methanol tương tự như nhiễm độc ethanol, thường bị mất cân bằng và mất điều hòa. Sau một thời gian tiềm ẩn, bệnh nhân có thể bị đau đầu, buồn nôn, nôn hoặc đau vùng thượng vị. Trong các giai đoạn sau, xuất hiện buồn ngủ và có thể nhanh chóng tiến triển đến tình trạng khó thở và hôn mê. Động kinh có thể xảy ra, là một biến chứng của rối loạn chuyển hóa hoặc là kết quả của tổn thương nhu mô não. Với ngộ độc methanol thì tổn thương ưu thế gây độc hệ thần kinh trung ương. Dấu hiệu sớm khi ngộ độc Methanol là rối loạn trường nhìn, buồn nôn và nôn hay đau bụng. Biểu hiện sau đó là toan chuyển hóa và cuối cùng là hôn mê, ngừng thở thường sau 6- 36 giờ. Biểu hiện thần kinh trung ương là đặc tính để chẩn đoán xác định. Tổn thương hoại tử hạch đáy cả hai bên là dấu hiệu đặc trưng trên điện quang để chẩn đoán ngộ độc methanol. Nó được giải thích do giảm dòng chảy qua tĩnh mạch đáy và tính ái tập trung của Methanol vào vùng hạch đáy hơn các vùng khác của não. Những tổn thương khác cũng được ghi nhận như phù não, hoại tử vùng dưới vỏ não đại não cũng như tiểu não. Một số trường hợp có thể gây chảy máu khoang dưới nhện hay nhu mô não hai bên. Các trường hợp viêm đa dây thần kinh liên quan đến phơi nhiễm mãn tính đã được báo cáo. Hơn nữa, bệnh thần kinh vận động giống như bệnh xơ cứng teo cơ bên cũng đã được ghi nhận trong một số báo cáo. Mất thị lựcMù do hít phải methanol được mô tả vào đầu năm 1910. Axit formic tích tụ trong dây thần kinh thị giác, dẫn đến các triệu chứng tổn thương thị giác. Lúc đầu chưa biểu hiện, sau đó nhìn mờ, sợ ánh sáng, ám điểm, đau mắt, song thị, ám điểm trung tâm, giảm hoặc mất thị lực, ảo thị (ánh sáng chói, các chấm nhảy múa, nhìn thấy đường hầm,…). Đồng tử phản ứng kém với ánh sáng, soi đáy mắt thấy gai thị xung huyết, sau đó phù võng mạc lan rộng dọc theo các mạch máu đến trung tâm đáy mắt, các mạch máu cương tụ, phù gai thị, xuất huyết võng mạc. Đồng tử giãn cố định là dấu hiệu của ngộ độc nặng và tiên lượng xấu. Các dấu hiệu thấy khi soi đáy mắt không tương quan với dấu hiệu nhìn của bệnh nhân nhưng thực sự tương quan với mức độ nặng của ngộ độc. Khi ngộ độc nặng có thể có xuất huyết hoặc nhồi máu nhân bèo, tụt não. Các dấu hiệu sinh tồn Xuất hiện nhịp tim nhanh, thở nhanh và sâu (kiểu thở kussmaul), huyết áp thường bình thường cho đến khi tử vong. Trước khi có các biện pháp điều trị đặc hiệu như hiện nay, bệnh nhân thường tử vong do ngừng thở. Chẩn đoán phân biệt
Các điều kiện cần xem xét trong chẩn đoán phân biệt nhiễm độc methanol bao gồm:
4.3. Xét nghiệm cận lâm sàng
– Nồng độ ethanol máu – Nồng độ methanol máu: Chẩn đoán xác định độc tính methanol đòi hỏi phải tăng mức độ methanol trong huyết thanh bằng sắc ký khí. Mức đỉnh đạt được 60-90 phút sau khi uống, nhưng chúng không tương quan với mức độ độc tính và do đó không phải là một chỉ số tốt về tiên lượng. – Khí máu động mạch: xác định bệnh nhân có toan chuyển hóa không – Ion đồ: tính toán khoảng trống anion – Áp lực thẩm thấu máu
– Ceton trong máu và trong nước tiểu: nhằm loại trừ các chẩn đoán khác như ceton do đái tháo đường, do nhịn đói lâu ngày… – Amylase huyết thanh: Viêm tụy xuất huyết đã được mô tả ở 2/3 số bệnh nhân bị ngộ độc methanol. – Chụp CTscan – MRI
Cấp cứu kịp thời là chìa khóa để tránh các biến chứng thứ phát sau ngộ độc methanol. Liệu pháp hỗ trợ nhằm mục đích khai thông đường thở, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa – điện giải và cung cấp đủ nước. Nhiễm toan chuyển hóa trong ngộ độc methanol có thể cần phải sử dụng bicarbonate và thông khí hỗ trợ. Bicarbonate có khả năng đảo ngược thâm hụt thị giác. Ngoài ra, bicarbonate có thể giúp giảm lượng axit formic. Điều trị bằng thuốc giải độc, thường sử dụng ethanol hoặc fomepizole, hướng đến việc trì hoãn chuyển hóa methanol cho đến khi methanol được loại bỏ khỏi hệ thống của bệnh nhân một cách tự nhiên hoặc qua lọc máu. Giống như methanol, ethanol được chuyển hóa bởi ADH, nhưng ái lực của enzyme với ethanol cao gấp 10-20 lần so với methanol. Fomepizole cũng được chuyển hóa bởi ADH; tuy nhiên, việc sử dụng nó bị hạn chế do chi phí cao và thiếu tính khả dụng. Thẩm tách máu có thể dễ dàng loại bỏ methanol và axit formic. Các chỉ định cho thủ thuật này bao gồm
Tham vấn chuyên môn Nên hội chẩn liên khoa với các bác sỹ chuyên khoa có liên quan với những trường hợp bệnh nhân nặng hoặc khi chưa có kinh nghiệm trong điều trị
Thuốc sử dụng trong điều trị ngộ độc methanol
Ethanol Ethanol được cho là cạnh tranh với methanol cho ADH, do đó ngăn chặn sự chuyển hóa methanol thành các sản phẩm phụ độc hại. ADH có ái lực cao gấp 10 đến 20 lần đối với ethanol so với metanol. Bằng cách làm chậm sự xuống cấp của metanol, ethanol được giả định để ngăn chặn sự tích tụ của axit formic cao. Mục tiêu của liệu pháp ethanol là đạt được nồng độ ethanol trong máu là 100 mg / dL. Ở cấp độ này, ethanol được cho là trở thành chất nền cạnh tranh cho ADH và đủ để ngăn chặn quá trình chuyển hóa metanol. Fomepizole / 4-methylpyrazole (Antizol) Fomepizole hoạt động tương tự như ethanol. Nó là một chất ức chế cạnh tranh mạnh hơn methanol. Ngoài ra, không gây hạ đường huyết hoặc an thần. Fomepizole tương đối dễ quản lý hơn ethanol. Nó không yêu cầu theo dõi nồng độ trong huyết thanh. 6. Tiên lượngTiên lượng trong ngộ độc methanol tương quan với lượng methanol tiêu thụ và mức độ nhiễm toan chuyển hóa tiếp theo; nhiễm toan nặng hơn làm tiên lượng xấu hơn. Tiên lượng phụ thuộc nhiều hơn vào lượng axit formic tích lũy trong máu, với mối tương quan trực tiếp tồn tại giữa nồng độ axit formic và tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Đa phần các bệnh nhân bị biến chứng thần kinh sẽ chịu di chứng thần kinh khó hồi phục. Liều methanol gây chết người tối thiểu ở người trưởng thành được cho là 0,3-1 g / kg trọng lượng cơ thể. [ 9 ]Tỷ lệ chính xác về tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do nhiễm độc methanol là không có sẵn. P/s: Nguồn tham khảo tại Medscape, Bác sỹ nội trú Nguồn Nội khoa Việt Nam (Visited 4.420 times, 3 visits today)
|
